일부 사람들은 실제 나이가 더 많을 수 있지만 생물학적 나이는 훨씬 더 젊을 수 있습니다. 게티 이미지를 통한 FangXiaNuo/E+

당신은 아마도 누군가를 알고 있을 것입니다. 천천히 나이, 생년월일보다 젊게 나타납니다. 그리고 당신은 그 반대를 본 적이 있을 것입니다. 다른 사람들보다 몸과 마음이 훨씬 더 시간에 의해 황폐화된 것처럼 보이는 사람입니다. 왜 어떤 사람들은 노후를 잘 보내는 것처럼 보이고 어떤 사람들은 중년기에 생리학적으로 어려움을 겪는 것 같습니까?

내가 가진 노화 분야에서 근무 나의 모든 과학 경력을 위해 미시간 대학교에서 노화의 세포 및 분자 생물학을 가르칩니다. 노화에 대한 연구는 노년기에 당신을 괴롭힐 수 있는 모든 것을 고칠 수 있는 하나의 치료법을 찾는 경향이 없습니다. 대신, 지난 XNUMX~XNUMX년 동안의 작업은 고령화를 다요인 프로세스로 지적하며 단일 개입으로 모든 것을 막을 수는 없습니다.

노화 란 무엇입니까?

노화에 대한 다양한 정의가 있지만 과학자들은 일반적으로 동의합니다. 몇 가지 일반적인 기능: 노화는 질병, 부상 및 사망에 대한 취약성을 증가시키는 시간 의존적 과정입니다. 이 과정은 자신의 신체가 새로운 문제를 일으킬 때 발생하는 내재적 과정과 환경적 모욕이 조직을 손상시킬 때 발생하는 외재적 과정입니다.

당신의 몸은 다음으로 구성되어 있습니다. 수조 개의 세포, 각각은 자신이 상주하는 조직에 특정한 하나 이상의 기능을 담당할 뿐만 아니라 자신을 살아 있게 유지하는 모든 작업을 수행해야 합니다. 여기에는 영양소 대사, 노폐물 제거, 다른 세포와의 신호 교환 및 스트레스 적응이 포함됩니다.

노화는 여러 가지 생리적 요인으로 인해 발생합니다.

문제는 각 셀의 모든 프로세스와 구성 요소가 중단되거나 손상될 수 있습니다.. 따라서 세포는 이러한 문제를 예방, 인식 및 해결하기 위해 매일 많은 에너지를 소비합니다.

노화는 능력의 점진적인 상실로 생각할 수 있습니다. 항상성을 유지하다 – 신체 시스템 간의 균형 상태 – 손상 및 기능 불량을 예방하거나 인식할 수 없거나 발생하는 문제를 적절하거나 신속하게 해결하지 못함. 노화는 이러한 문제의 조합으로 인해 발생합니다. 수십 년간의 연구에 따르면 거의 모든 세포 과정이 나이가 들면서 더 손상되는 것으로 나타났습니다.

DNA 복구 및 단백질 재활용

세포 노화에 관한 대부분의 연구는 DNA와 단백질이 나이에 따라 어떻게 변하는지 연구하는 데 초점을 맞추고 있습니다. 과학자들은 또한 세포의 다른 많은 중요한 생체 분자가 노화에서 수행하는 잠재적인 역할을 다루기 시작했습니다.

세포의 주요 업무 중 하나는 DNA를 유지하는 것입니다. 세포의 기계가 특정 단백질을 생산하기 위해 읽는 지침서입니다. DNA 유지 관리에는 유전 물질 및 이에 결합하는 분자에 대한 손상으로부터 보호하고 정확하게 복구하는 작업이 포함됩니다.

단백질은 세포의 일꾼입니다. 그들은 화학 반응을 수행하고, 구조적 지원을 제공하고, 메시지를 보내고 받고, 에너지를 유지 및 방출하는 등 많은 일을 합니다. 단백질이 손상되면 세포는 관련된 메커니즘 특수 단백질 깨진 단백질을 고치려고 시도하거나 재활용을 위해 보냅니다. 유사한 메커니즘이 단백질을 방해하거나 더 이상 필요하지 않을 때 파괴합니다. 그렇게 하면 나중에 그 구성 요소를 사용하여 새로운 단백질을 만들 수 있습니다.

노화는 섬세한 생물학적 네트워크를 방해합니다.

세포 내부의 구성 요소, 세포 전체, 기관 및 환경 간의 혼선은 복잡하고 끊임없이 변화하는 정보 네트워크입니다.

DNA와 단백질 기능을 생성하고 유지하는 것과 관련된 모든 프로세스가 정상적으로 작동할 때 세포 내에서 특수한 역할을 수행하는 여러 구획은 – 소기관이라고 함 – 세포의 건강과 기능을 유지할 수 있습니다. 기관이 잘 작동하려면 기관을 구성하는 대부분의 세포가 잘 기능해야 합니다. 그리고 전체 유기체가 생존하고 번성하려면 신체의 모든 기관이 잘 작동해야 합니다.

노화는 세포 이하에서 유기체에 이르기까지 이러한 모든 수준에서 기능 장애로 이어질 수 있습니다. 아마도 DNA 복구에 중요한 단백질을 암호화하는 유전자 손상되어 이제 세포의 다른 모든 유전자가 잘못 복구될 가능성이 높아졌습니다. 아니면 세포의 재활용 시스템 더 이상 기능 장애가 있는 구성 요소를 저하시킬 수 없습니다. 심지어 통신 시스템 세포, 조직, 기관 사이가 손상되어 유기체가 신체 내부의 변화에 ​​덜 반응할 수 있게 됩니다.

임의의 기회는 시간이 지남에 따라 점진적으로 덜 잘 복구되는 분자 및 세포 손상의 증가하는 부담으로 이어질 수 있습니다. 이 손상이 누적됨에 따라 이를 수정해야 하는 시스템에도 손상이 누적되고 있습니다. 이것은 마모가 증가하는 주기 세포가 노화됨에 따라.

노화 방지 개입

생명의 세포 과정의 상호의존성은 양날의 검입니다. 하나의 과정에 충분히 손상을 입히면 그 과정과 상호 작용하거나 이에 의존하는 다른 모든 과정이 손상됩니다. 그러나 이러한 상호 연결은 고도로 상호 연결된 하나의 프로세스를 강화하면 관련 기능도 향상될 수 있음을 의미합니다. 실제로 이것이 가장 성공적인 노화 방지 개입이 작동하는 방식입니다.

노화를 막을 묘책은 없지만 실험실에서 특정 개입을 통해 노화를 늦추는 것 같습니다. 인간에 대한 다양한 접근 방식을 조사하는 임상 시험이 진행 중이지만 대부분의 기존 데이터는 선충류, 파리, 생쥐 및 인간이 아닌 영장류와 같은 동물에서 나옵니다.

가장 잘 연구된 개입 중 하나는 칼로리 제한, 필요한 영양소를 빼앗지 않고 동물이 일반적으로 먹는 칼로리의 양을 줄이는 것과 관련이 있습니다. 장기 이식 및 일부 암 치료에 사용되는 FDA 승인 약물 라파마이신이라고 불리는 적어도 a를 사용하여 작동하는 것 같습니다 동일한 경로의 하위 집합 그 칼로리 제한은 세포에서 활성화됩니다. 둘 다 세포가 새로운 생체 ​​분자를 성장시키고 구축하기보다는 세포가 가지고 있는 생체 분자를 보존하도록 지시하는 신호 허브에 영향을 미칩니다. 시간이 지남에 따라 이 셀룰러 버전의 "감소, 재사용, 재활용"은 손상된 구성 요소를 제거하고 기능성 구성 요소의 비율을 더 많이 남깁니다.

칼로리 제한이 노화에 미치는 영향은 아직 연구 중입니다.

다른 개입에는 특정 대사 산물의 수준, 선택적으로 노화 세포 파괴 분할을 중지하고 내장 microbiome 과 행동 수정.

이러한 모든 개입의 공통점은 세포 항상성에 중요한 핵심 프로세스에 영향을 미치고, 종종 나이가 들면서 조절 장애 또는 기능 장애가 되며 다른 세포 유지 시스템과 연결된다는 것입니다. 종종 이러한 과정은 신체의 DNA와 단백질을 보호하는 메커니즘의 중심 동인입니다.

노화의 원인은 한 가지가 아닙니다. 어떤 두 사람도 같은 방식으로 나이를 먹지 않으며 실제로 어떤 두 세포도 마찬가지입니다. 기본 생물학이 시간이 지남에 따라 잘못될 수 있는 방법은 무수히 많으며, 이러한 방법이 합쳐져 각 사람에 대한 고유한 노화 관련 요인 네트워크를 생성하여 원사이즈 안티에이징 트리트먼트 매우 도전적입니다.

그러나 여러 중요한 세포 과정을 동시에 목표로 하는 개입을 연구하면 삶의 더 많은 부분에서 건강을 개선하고 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이러한 발전은 사람들이 그 과정에서 더 오래 살도록 도울 수 있습니다.

저자에 관하여

엘렌 퀄스, 분자, 세포 및 발달 생물학 조교수, 미시간 대학

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