노화: 나이가 들어감에 따라 후성 유전적 시계가 어떻게 느려지는가

: By Leonard Schalkwyk와 Jonathan Mill

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90 세의 탭댄스에서 40 마일 달리기를 애쓰는 XNUMX 세의 나이에 이르기까지, 우리는 모두 나이에 비해 놀랍도록 젊거나 나이가 많은 사람들을 알고 있습니다. 과학자들은 생물학적 나이, 신체 기능의 정도를 측정하는 척도, 나이의 연대 나이 등 두 가지 유형의 나이를 구별하는 것이 가능할 수 있다고 생각합니다.

환경 적 요인이 유전자에 어떻게 영향을 미치는지에 대한 과학 인 후성 유전학 (Epigenetics)은 일반적으로이 둘과 노화의 연관성을 이해하는 유망한 방법입니다.

DNA 메틸화는 유전자의 발현 여부와시기에 따라 세포에서 유전자 발현을 제어하는 데 사용되는 메커니즘입니다. 이것은 세포와 조직에 따라 다르며 나이가 들어감에 따라 점차적으로 변하는 것으로 나타났습니다. 따라서 메틸화 수준은 조직 연령을 결정하는 데 도움이 될 수 있습니다.

과학자들이 나이가 어떻게 DNA 메틸화 수준에 영향을 미치는지 차트로 과학자들은 후성 유전 적 시계를 만들었다. 이것은 수백 개의 후성 유전 적 마커를 기반으로 한 DNA 메틸화 샘플에서 생물학적 나이를 결정하는 데 널리 사용되는 방법입니다. 하지만 우리의 새로운 연구는 게놈 생물학에 출판,이 방법은 이전에 생각했던 것만 큼 신뢰할 수 없음을 나타냅니다.

가장 일반적으로 사용되는 시계 버전은 원래 개발 된 다양한 조직 유형에서 가져온 대규모 데이터 모음에서

익명의 기증자에서 조직 샘플을 가져 오는 경우 후성 유전 적 시계를 통해 연구원은 연대기 나이를 추정하거나 몇 년 또는 몇 년이 걸릴 수 있습니다. 생물학적 시대에 중점을 두어 후성 유전 적 시계가 우리의 "진정한"세포 연령을 반영하는 것이 제안되었습니다. 이것은 우리의 건강이나 우리가 살고있는 환경에 의해 변경 될 수 있습니다.

많은 연구가 진행되었습니다 연령 가속 – 질병이나 환경에 의해 시계가 어떻게 속도를 내는지, 심지어 이것이 사망 위험과 어떻게 관련 될 수 있는지. 본질적으로 이것은 일련의 사람들에 대한 연대순과 생물학적 연령의 차이를 계산합니다. 그런 다음이 차이를 고려하여 특정 질병으로 고통받는 사람들의 프로필과 관련이 있는지 테스트하십시오.

이를 통해 연구자들은 발달 변화, 누적 환경 영향 및 세포 노화를 볼 수 있습니다. 그러나 주변을 둘러싼 과대 광고도있었습니다. 비싼 소비자 테스트 제품.

우리 몸이 어떻게 노화하고 미래에 우리가 멈출 수있는 무질서한 가능성에 대해 더 알고, 또는 프로세스를 반대로후성 유전 적 시계가 큰 관심을 끌게한다. 아마도 우리는 과정을 늦추기 위해 약물을 개발할 수 있습니다.

사실, 최근의 흥미롭지 만 매우 예비적인 발견 에 스티븐 호 바스로스 앤젤레스 캘리포니아 대학의 인간 유전학 교수는 후성 유전 적 시계 개념, 가능할 수 있다고 제안합니다. 그러나 많은 연구자들은 여전히 의심의 여지가 있습니다.

없는 정보

후성 유전 적 시계에 사용 된 DNA 메틸화 변화가 노화의 부산물에 불과하다는 증거는 없다는 것을 기억하는 것이 중요합니다. 사실, 그들은 우리의 나이를 결정하지 못할 수도 있습니다.

시계 모델을 개발하는 데 사용 된 원래 샘플은 주로 젊은 사람들이 가져 왔으며 노인의 많은 샘플은 포함하지 않았습니다. 나이가 들어감에 따라 생물학적 변화에 대해 이미 알고있는 것을 감안할 때, 특히 나이 스펙트럼의 오래된 끝에서 시계의 정확성을 테스트하고 싶었습니다.

DNA 메틸화는 DNA 분자에 메틸 그룹을 추가하는 것입니다. 십억 사진 / 셔터 스톡

연령 가속도 연구에서는이를 고려해야합니다. 그렇지 않으면 DNA 메틸화와 관련이있는 것처럼 보이는 연령 관련 현상에 속지 않을 위험이 있습니다.

두 개의 큰 연구에서 얻은 노인들에 대한 데이터를 살펴보면, 하나는 약 90 명의 노인 사후 뇌에서 수행되고 다른 하나는 거의 모든 연령에서 1,200 명의 혈액에서 혈액으로 분석되어 두 가지 후 성적 시계 모델을 DNA 메틸화 결과와 비교할 수 있습니다.

시계의 성능에 대한 우리의 분석은 후생 적 연령이 일생 동안 일정한 속도로 움직이지 않으며 다른 조직에서 다르게 수행됨을 보여줍니다. 대신, 특히 나이가 들어감에 따라 시계가 느려집니다.

우리는 사람들이 약 60 세 이상이되면 후 성적 시계에 의해 사람들의 나이가 체계적으로 과소 평가되었다는 명백한 증거를 발견했습니다. 현재, 우리는 왜 DNA 메틸화 변화가 이런 식으로 느리게되는지, 또는 어떤 메커니즘이 있는지 알 수 없습니다 그 뒤에.

우리는 DNA 메틸화 변화가 수명 동안 선형 적이 지 않다는 것을 이미 알고있었습니다. 예를 들어, 유년기와 청소년기에 발생하는 큰 변화를 설명하기 위해 시계가 업데이트되었습니다. 현재 사용 가능한 데이터의 양에 따라 특정 조직 및 연령대에 대해보다 상세하고 정확한 시계가 가능합니다.

DNA 메틸화와 연대기의 불일치를 극복 할 수 있다면, 연령 가속화는 실제로 무엇을 의미합니까? 신체의 다른 부분에 따라 다른 경우 일부 중앙 노화 메커니즘과 관련이 있습니까?

궁극적으로, 우리의 연구는 후성 유전 적 시계를 사용하여 노인의 나이를 추정 할 때 연구원들이 조심해야한다는 것을 보여줍니다. 연령 가속은 실제로 연령에 의존하는 것으로 보이며, 연령 가속 협회를 해석 할 때는주의를 기울여야합니다. 예를 들어, 우리는 알츠하이머 병에 연령 가속이있는 것으로 보이지만 이것은 느려진 시계와 알츠하이머 병이 진행되는 사실에 의해 생성 된 통계적 환상으로 판명되었습니다.

후성 유전 적 시계는 연구자들에게 유용한 도구이지만, 시계가 기초로하는 DNA 메틸화 프로파일의 특성이 제한되어 있기 때문에 액면 값을 취하면 잘못된 결과를 초래할 수 있습니다.