암 선택 수수께끼에 대한 자연 선택인가?

암 선택 수수께끼에 대한 자연 선택인가?

심장, 뇌 또는 자궁과 같은 우리를 생존과 번식을 유지하는 것으로 의무화 된 필수 장기는 우리가 제안한 대립 형 장기보다 암에 대한 보호가 더 진화되었을 수 있습니다.

오늘 저널에 실린 기사에서 암의 동향, 우리는 인간이 작고 중요한 장기보다 크거나 쌍이있는 장기의 종양을 더 쉽게 견딜 수 있다고 가정합니다. 따라서 더 큰 기관은 암 방어 메커니즘을 거의 진화시키지 못했을 것입니다.

악성 종양은 생존과 번식에 필수적이지 않은 더 큰 쌍이 된 장기에서 더 흔하게 발견됩니다. 이전 연구에서는 장기와 같은 암의 차이가 흡연과 같은 외부 요인 또는 장기의 세포 분열 빈도와 같은 내부 요인에 기인한다고합니다.

우리는 자연 선택 이론이 이러한 이해를 보완 할 수 있다고 제안한다. 우리는 또한 작은 종양이있을지라도 작고 중요한 기관은 쉽게 손상 될 수 있지만 큰 기관은 악성 형질 전환의 부담을 지닐 수 있다고 가정합니다.

우리는 이것이 암에 대한 장기의 다른 감수성에 대한 설명이지만, 이것이 원인이 될 수 있다고 생각하지는 않습니다.

암 연구에 대한 진화적인 접근 방식은 치료 솔루션에 새로운 시각을 제공 할 수 있습니다.

코끼리와 인간

중대한 발견과 치료의 진보에도 불구하고, 인간의 개입은 단지 5 % 암 사망자 감소 이후 1950s. 그리고이 결과는 거의 전적으로 기인 한 위험 요인에 대한 인식 제고 및 조기 발견

암을 치료할 수있는 마법의 탄약을 찾지 못한 주요 원인은 암의 진행이 진화 과정이라는 것입니다. 암이 나타났다. 5 억년 이상 전에 에서 관찰되었으며 거의 모든 동물의 왕국, bivalves에서 고래에 이르기까지.

그 외관은 진화의 전환과 관련 단세포 성에서 다세포 성으로 후자는 세포 사이의 높은 수준의 협력과 개별 세포의 증식 (proliferation)으로 알려진 통제되지 않은 번식 억제를 필요로한다.

생명체가 점점 더 복잡한 세포로 만들어지면서 수명이 길고 몸이 더 커지면 악성 종양으로 이어질 수있는 증식의 가능성이 생깁니다.


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그러나 더 큰 크기 임에도 불구하고 코끼리는 사람보다 암 발병률이 현저히 높지 않습니다. 이것은 그들의 복잡한 구성이 종양 억제 기작을 진화시킬 필요성을 더 많이 가져 왔다고 주장한다. 에이 최근 연구에서 시연예를 들어, 아시아와 아프리카 코끼리의 유전체 구성은 인간에서 발견되는 주요 종양 억제 유전자 (P15) 중 하나의 20 배에 53 배를 포함한다는 것입니다.

이 연구의 저자는이 긴 유전자가 많은 동물에서 암이 증가 할 가능성을 줄이기위한 메커니즘으로 진화했을 가능성이 높은 유전자를 제안했다.

진화 과정

암 세포의 증식 능력은 생존을 좌우합니다. 지역 조직 내에서 확산을 최대화하는 세포는 숙주의 수명 내내 다음 세대로 그들의 유전자를 전달할 가능성이 더 높습니다.

현재의 암 치료법의 일반적인 문제점은 전이 (metastasis)라고 불리는 다른 기관으로의 전이뿐만 아니라 치료에 대한 암의 저항성의 진화를 막기 위해 가능한 한 빨리 종양을 근절하는 것을 목표로한다는 것입니다.

동일한 약제와 용량이 여러 사이클을 통해 적용되는 최대의 공격적 치료법은 매우 유사한 세포로 구성된 작은 종양에서 효과적 일 수 있습니다. 그러나 대부분의 종양은 치료에 대한 다양한 감수성을 가진 무수한 세포로 생태계가 변화하면서 복잡합니다.

인간의 개입이 모든 악성 세포를 제거하지 못한다면, 일부는 탈출하여 생존 할 수있다.. 이것들은 증식 가능성이 높고, 공격적이며 악성이되어 결국 전이되어 숙주의 죽음을 초래할 수 있습니다.

다세포 생명체의 종양 억제 메커니즘을 이용하여 암 치료에 진화론을 적용하면 연구자가 악성 진행을 통제하고 치료 실패를 예방할 수있는 기술을 향상시킬 수 있음이 분명 해지고 있습니다.

진화 기반 치료

암 치료에 대한 가장 흥미 진진한 진화 적 접근법의 일부는 해충 방제로부터 얻은 지식 세균성 항생제 내성. 그만큼 후자가 나타났다. 우리가 박테리아 나 항생제 나 살충제에 대한 내성을 진화시키지 못하더라도, 우리는 그 과정의 속도와 정도를 조절할 수 있다고 말했습니다.

암 연구에서 비슷한 이론, 적응 치료는 종양이 치료에 민감한 세포와 ​​치료 저항성 세포로 구성된다는 단순한 가정에 근거합니다. 공격적인 높은 복용량 처리는 민감한 세포를 제거하지만 고도로 저항력있는 세포를 남겨 둘 것입니다. 그러면 이들이 증식하여보다 공격적인 암이 생깁니다.

적응 치료의 목적은 완전히 제거하지 않고도 종양 성장을 충분히 제어하고 증상을 개선하기 위해 필요한 최소 투여 량 (가능한 최대량은 아님)을 투여하여이를 피하는 것입니다. 이러한 접근 방식은 동일한 자원과 공간을두고 경쟁하는 두 가지 유형의 세포의 생존을 허용합니다. 치료에 민감한 세포의 존재는 동시에 공격적이고 치료 저항성 인 세포의 성장과 증식을 조절합니다.

2009에서, 적응 치료법이 테스트되었다. 난소 암 마우스 모델. 연구자들은 종양의 성장을 측정했다. 종양의 부피가 두 번의 연속 측정 사이에 증가하면, 화학 요법 약물 carboplatin의 용량을 동시에 증가시킬 것이다. 종양의 부피가 측정 사이에 감소하면 약물 용량을 감소시킵니다.

결과가 고용량 화학 요법 시험의 결과와 비교 될 때, 적응 치료법은 종양 성장을 제어하고 마우스 수명을 연장시키는 것으로 나타났다. 비슷한 결과가 보였다. 유방암이있는 쥐에서. 이 시험은 유망하지만 적응 치료가 인간의 암 진행을 제어하는 ​​궁극적 인 해결책이 될 것인지를 검증하기위한 추가 실험이 필요합니다.

자연 선택은 다른 유기체에서 암을 예방하고 대처할 수있는 방법을 찾기 위해 수억 수천만 년이 걸렸으므로이 지식을 적시에 사용하는 것처럼 보입니다.

저자에 관하여

Beata Ujvari, 진화 생태학 선임 연구원, 디킨 대학교

이 기사는 원래에 게시되었습니다. 대화. 읽기 원래 기사.

관련 서적

at 이너셀프 마켓과 아마존

 

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