수면은 뇌의 기억 세포를 재보 정하여 우리가 배운 것을 견고하게하고 다음에 깨어날 때 그것을 사용할 수 있도록합니다.

수면 부족, 수면 장애, 수면제가 이 과정을 방해할 수 있다고 존스 홉킨스 의과대학 연구진은 결론지었습니다.

"결론은 수면이 실제로 뇌의 가동 중지 시간이 아니라는 것입니다."

"우리의 발견은 쥐와 아마도 인간의 뇌가 재보정이 필요하기 전에 너무 많은 정보만 저장할 수 있다는 생각을 확고히 발전시켰습니다."라고 해당 저널에서 연구를 이끈 박사후 연구원인 Graham Diering은 말합니다. 과학.

“수면과 수면 중에 진행되는 재조정이 없으면 기억이 사라질 위험이 있습니다.”라고 그는 말합니다.

연구자들은 실험실에서 배양한 뇌 세포에서는 잘 연구되었지만 잠자거나 깨어 있는 살아있는 동물에서는 그렇지 않은 과정을 조사했습니다. 항상성 스케일링 다운(homeostatic scale-down)으로 알려진 이는 신경망의 시냅스를 작은 비율로 균일하게 약화시켜 상대적인 강도를 그대로 유지하고 학습과 기억 형성이 계속되도록 합니다. 이는 뇌 세포가 지속적으로 발사되어 최대 부하에 도달하는 것을 방지합니다. 뉴런이 최대치에 도달하면 정보를 전달하는 능력이 상실되어 기억 형성이 방해됩니다.

이 과정이 잠자는 포유류에서 일어나는지 알아보기 위해 Diering은 학습과 기억을 담당하는 쥐 뇌의 영역인 해마와 피질에 초점을 맞췄습니다. 그는 규모를 축소하는 동안 실험실에서 배양한 세포에서 나타나는 것과 동일한 변화를 찾았습니다.

그 결과, 잠자는 쥐의 수용체 단백질 수치가 20% 감소한 것으로 나타났습니다. 이는 깨어 있는 쥐에 비해 시냅스가 전반적으로 약화되었음을 나타냅니다.

이번 연구의 수석 저자이자 신경과학 교수인 Richard Huganir는 “이것은 살아있는 동물의 항상성 축소에 대한 최초의 증거였습니다.”라고 말했습니다. “이는 약 12시간마다 쥐의 뇌 전체에서 시냅스가 재구성된다는 것을 암시하는데, 이는 매우 놀라운 일입니다.”

연구자들은 또한 잠자는 쥐에서 수면과 각성을 조절하는 데 중요한 것으로 알려진 "Homer1a"라는 단백질의 수준이 훨씬 더 높다는 것을 예상한 대로 발견했습니다.

실험실에서 배양한 뉴런을 사용한 이전 테스트에서는 이미 Homer1a가 축소 과정에서 중요한 역할을 하는 것으로 나타났습니다. 새로운 연구에서 연구자들은 깨어 있는 쥐에 비해 잠자는 쥐의 시냅스에서 해당 단백질의 수준이 250% 더 높다는 것을 발견했습니다.

Huganir는 "우리는 Homer1a가 일종의 교통경찰이라고 생각합니다"라고 말하면서 이 단백질은 특정 신경 전달 물질과 화학 물질의 수준을 평가하여 뇌가 "규모를 축소하기 시작할 만큼 충분히 조용한" 시기를 결정한다고 설명합니다.

연구진은 대체할 수 없는 이러한 축소 과정에 수면이 필수임을 확인했습니다.

“결론은 수면이 실제로 뇌의 가동 중지 시간이 아니라는 것입니다.”라고 Diering은 말합니다. “그때 해야 할 중요한 일이 있는데, 선진국의 우리는 그것을 건너뛰어 스스로를 부족하게 만들고 있습니다.”

Huganir는 이번 연구가 해마와 피질에만 초점을 맞추었기 때문에 수면의 필요성을 더 잘 이해하려면 뇌의 다른 부분과 신체 전체에 대한 더 많은 연구가 필요하다고 강조합니다.

연구자들은 또한 벤조디아제핀과 기타 진정제 또는 수면 보조제를 포함하여 항상성 축소를 예방하는 것으로 알려진 약물이 학습과 기억을 어떻게 방해하는지 더 자세히 조사할 필요가 있다고 지적했습니다.

이 연구에 대한 지원은 캐나다 보건 연구소, 존스 홉킨스 단백질체학 발견 센터 및 국립 보건원에서 이루어졌습니다.

출처: 존스 홉킨스 대학

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