마우스에서의 연구는 눈에서의 콜레스테롤 대사 타겟팅 연령 관련 황반 변성 (AMD), 이전 미국 실명의 가장 흔한 원인 중 하나의 심각한 형태의 진행을 방지 할 수 있음을 시사한다.

AMD는 망막의 중앙 부분 인 황반을 포함하고있어서 우리가 바로 볼 수 있고 상세한 이미지를 볼 수 있습니다. 고급 AMD의 한 유형에서, 비정상적인 혈관이 성장하여 중심부의 시야를 불명료하게하는 황반에 수분과 혈액이 새어 나옵니다. 치료 없이는 신생 혈관이나 "젖은"AMD라고 불리는이 형태의 AMD 환자 대부분이 얼굴을 운전하고 읽고 인식 할 수있는 능력을 상실합니다. 텐트를 사용할 수 있지만 합병증의 위험이 있으며 치료법이 없습니다.

신생 혈관 AMD의 원인은 불분명하다. AMD의 하나의 특징은 콜레스테롤과 다른 파편을 포함하는 망막 아래에 드루 젠, 노란색 예금의 모습입니다. 작은 드루 젠은 노화의 정상적인 부분이지만, 큰 드루 젠은 종종 AMD 환자에서 발견된다. 드루 젠과 그 안에 콜레스테롤은 AMD의 주요 용의자왔다. 연구뿐만 아니라 AMD 위험과 콜레스테롤 대사 유전자를 연결했다.

세인트 루이스의 워싱턴 대학 (Washington University)의 Rajendra Apte 박사 팀은 면역 세포의 한 종류 인 대 식세포가 AMD의 진행에 중요한 역할을한다고 의심했다. 이 세포들은 잔해를 청소하고 삼킬 것입니다. 초기 연구에서 연구진은 대 식세포가 정상적으로 눈의 새로운 혈관 성장을 제한하는 데 도움이된다는 것을 발견했지만 세포는 나이와 함께이 능력을 상실했다. 그들의 추가 조사는 부분적으로 NIH의 National Eye Institute (NEI), National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) 및 National Institute of Diabetes and Digestive and NidDK (NIDDK)에 의해 지원되었습니다. 4 월 2, 2013.

연구진은 젊은 쥐와 늙은 쥐의 대 식세포에서 콜레스테롤 대사를 조사했다. 연구팀은 고령 쥐의 대 식세포가 콜레스테롤을 혈류로 방출시키는 데 필요한 대 식세포 인 ABCA1의 수치가 낮다는 사실을 발견했다. 그들은 또한 젊은 사람들 (나이 1-67)보다 노인 (87-25)의 혈액 세포 (대 식세포의 원천)에서 낮은 ABCA34 수준을 발견했습니다.

그 다음 연구자들은 대 식세포를 혈관 세포와 함께 성장시켰다. 젊은 대식 세포는 효율적으로 혈관 세포를 증식시키는 것을 막았지만, 오래된 대 식세포는 그렇지 못했습니다. 젊은 대식 세포에서 ABCA1 유전자를 삭제하면 오래된 대 식세포처럼 행동하게됩니다. 다음으로, 연구자들은 ABCA1의 수준을 높임으로써 세포에서 콜레스테롤 수송을 향상시키는 것으로 알려진 약물로 오래된 macrophages를 치료하려고 시도했다. 간 X 수용체 (LXR) 작용제 라 불리는 약물은 오래된 대 식세포를 젊어지게하고 혈관 세포의 성장을 억제 할 수있게했다.

마지막으로, 연구진은 신생 혈관 AMD에서 본 것과 유사한 비정상적인 혈관 성장을 박차 눈 부상으로 쥐에서 LXR 효능을 테스트했다. 약물 점안액 크게 혈관의 성장을 감소시켰다.

이상적으로 말하면, 대 식세포는 콜레스테롤을 흡수하여 처리하고 혈류에 침투시켜야한다 "고 말했다. AMD에서는 세포가 콜레스테롤을 섭취하고 있지만 침을 뱉을 수는 없다고 생각합니다. 그래서 당신은 혈관 성장을 촉진시키는이 염증 대 식세포를 얻습니다.

결과는 대 식세포가 콜레스테롤을 제거하는 데 도움이되는 LXR 작용제 또는 기타 약물이 AMD 치료에 효과적 일 수 있음을 시사한다. 스타틴 같은 고 콜레스테롤 및 콜레스테롤 변형 약물이이 질병에 영향을 미치는지 알아보기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다. 자료 출처 : NIH 연구 사항