고혈당은 알츠하이머 병 환자의 뇌 패의 주요 구성 요소 인 아밀로이드 베타의 수치를 급속하게 증가시킬 수 있다고 새로운 연구 결과가 보여줍니다.

플라크의 축적은 알츠하이머가 뇌에서 일으키는 복잡한 변화의 초기 동인으로 생각됩니다.

"연구 결과에 따르면 혈당치를 조절하기 어려운 당뇨병 또는 기타 질환으로 인해 뇌 기능에 해로운 영향을 미치고 알츠하이머 병과 같은 신경 학적 증상이 악화 될 수 있습니다"라고 연구 책임자이자 박사후 연구원 인 Shannon Macauley는 말합니다. 세인트 루이스의 워싱턴 대학교 의과 대학에서. "우리가 발견 한 연결 고리는 이러한 영향을 줄이는 미래의 치료 목표로 인도 할 수 있습니다."

당뇨병 환자는 식사 후 급증 할 수있는 혈중 포도당 수치를 조절할 수 없습니다. 대신 많은 환자들은 혈당 수치를 확인하기 위해 인슐린이나 다른 약물에 의존합니다.

고혈당이 알츠하이머 병의 위험에 어떻게 영향을 미칠 수 있는지 이해하기 위해 연구진은 알츠하이머 병과 같은 상태를 보이는 쥐의 혈류에 포도당을 주입했다.

두뇌에 아밀로이드 반점이없는 어린 생쥐에서 혈중 포도당 수치가 두 배가되면 20 퍼센트만큼 뇌의 아밀로이드 베타 수치가 증가합니다.

과학자들이 이미 뇌 패를 생성 한 늙은 쥐에서 실험을 반복했을 때 아밀로이드 베타 수치는 40 퍼센트 증가했다.

과잉 행동 뉴런

연구진은 혈당 증가가 뇌의 뉴런 활동을 증가시켜 아밀로이드 베타 생산을 촉진시키는 것으로 나타났다. 그러한 뉴런의 발사가 영향을받는 한 가지 방법은 뇌 세포의 표면에있는 KATP 채널이라고 불리는 구멍을 이용하는 것입니다. 뇌에서 포도당이 상승하면이 채널이 닫혀 뇌 세포를 자극하여 발사 가능성을 높입니다.

일반적인 발사는 뇌 세포가 정보를 인코딩하고 전송하는 방법입니다. 그러나 뇌의 특정 부분에서 과도한 발사는 아밀로이드 베타 생성을 증가시킬 수 있으며 궁극적으로는 아밀로이드 패를 유도하고 알츠하이머 병의 발달을 촉진 할 수 있습니다.

KATP 채널이 혈당이 상승 할 때 두뇌에서 아밀로이드 베타의 변화를 일으킨다는 것을 보여주기 위해 과학자들은 저혈당 치료에 일반적으로 사용되는 글루코스 상승 약물 인 쥐 diazoxide를 투여했다. 혈액 - 뇌 장벽을 우회하기 위해 약물은 뇌에 직접 주입되었습니다.

새로운 거리

이 약물은 포도당 수치가 상승하더라도 KATP 채널을 열어 놓아야했습니다. 아밀로이드 베타의 생산은 혈당치가 급상승하는 동안 관찰 된 것과는 달리 일정하게 유지되었으며, KATP 채널이 포도당, 신경 세포 활동 및 아밀로이드 베타 수준을 직접 연결한다는 증거를 제공합니다.

마카오와 그녀의 동료 인 데이비드 홀츠 만 (David M. Holtzman) 신경 학부 교수는 신경 학적으로 당뇨병 약물을 알츠하이머 병과 비슷한 상태로 쥐에서 사용하고있다.

"KATP 채널은 췌장이 고혈당에 반응하여 인슐린을 분비하는 방식이므로, 뇌에서 이러한 채널의 활성과 아밀로이드 베타 생산 사이의 연관성을 발견하는 것이 흥미 롭습니다."라고 Macauley는 말합니다. "이번 관찰은 알츠하이머 병이 뇌에서 어떻게 진행되는지에 대한 새로운 탐험의 길을 여는 동시에이 파괴적인 신경 질환의 치료를위한 새로운 치료 목표를 제시합니다."

연구진은 또한 증가 된 포도당 수준에 의한 변화가 뇌 영역이 서로 네트워크를 형성하고인지 작업을 완료하는 데 어떻게 영향을 미치는지 조사하고 있습니다.

국립 보건원, 국립 과학 재단, JPB 재단은이 연구에 자금을 지원했다. 임상 조사 논문집.

출처: 세인트 루이스의 워싱턴 대학교

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