담배 연기가 흡연이 끝난 후 COPD를 멈추게하는 방법
만성 폐쇄성 폐질환(COPD)은 미국에서 세 번째로 큰 사망 원인입니다.
 이미지로 StockSnap 

흡연은 종종 치명적인 호흡기 질환인 만성 폐쇄성 폐질환의 가장 흔한 원인입니다. 수백만을 괴롭힌다 미국인의. 그러나 COPD를 앓는 많은 환자들에게 금연은 전투의 끝이 아닙니다.

담배 연기는 가스, 화학 물질 및 심지어 박테리아의 복잡한 혼합물입니다. 폐에 들어가면 폐렴과 같은 염증 반응을 일으킵니다.

염증 세포는 일반적으로 감염이 끝나거나 환자가 금연할 때 폐에서 제거되지만 COPD 환자의 경우 이러한 세포가 수년간 지속될 수 있습니다. 박테리아를 파괴하기 위해 이러한 세포에서 생성된 파괴 효소는 진행성 폐 손상 및 COPD의 특징인 호흡 부전을 유발합니다.

사람들이 담배를 끊은 후에도 이 세포들이 계속해서 폐에 염증을 유발하는 이유는 미스터리였습니다. 자, 새로운 연구 결과 나타냅니다 담배 연기로 인한 면역 체계의 결함이 원인입니다. 담배 연기 기도를 감싸고 있는 세포를 재프로그래밍합니다., 담배를 끊은 COPD 환자의 폐를 박테리아 침입에 더 취약하게 만듭니다.


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좋은 울타리는 좋은 이웃을 만든다

폐는 흡입된 박테리아 및 기타 자극물에 의해 지속적으로 폭격을 받습니다. 동시에 그들은 혈류에 산소를 공급하는 임무를 맡고 있으므로 피부와 같은 불침투성 물리적 장벽을 가질 수 없습니다.

이 딜레마를 해결하기 위해 폐는 다각적인 방어 시스템을 개발했습니다. 이 시스템의 핵심 구성 요소는 분비 IgA라는 항체입니다. 이 항체는 박테리아가 폐를 침범하지 못하도록 박테리아에 달라붙습니다. 분비 IgA는 미생물을 직접 죽이지는 않지만 미생물이 다른 메커니즘에 의해 제거되기 전에 유해한 면역 반응을 유발하는 것을 방지합니다.

SIgA가 사람의 기도 내벽에서 작동하는 방식에 대한 그림입니다. 우리의 기도에는 기도 상피라는 세포층이 늘어서 있습니다. 박테리아 및 기타 세균을 흡입할 때 기도 상피가 스스로를 보호하는 한 가지 방법은 분비성 면역글로불린 A(SIgA)를 기도 표면으로 운반하는 것입니다. SIgA는 박테리아에 부착하여 박테리아가 침입하여 염증을 일으키는 것을 방지합니다. SIgA는 기도 상피 아래의 형질 세포에 의해 만들어지며 고분자 면역글로불린 수용체에 의해 운반됩니다. COPD 환자는 기도에 SIgA가 부족하여 박테리아 침입, 염증 및 폐 손상을 허용합니다. 다야나 에스피노자/밴더빌트 대학교, CC의 BY-ND

COPD 환자의 경우 낮은 수준의 고분자 면역글로불린 수용체 및 분비 IgA 박테리아가 기도 표면에 더 쉽게 접근할 수 있도록 합니다., 트리거 염증 반응 환자가 담배를 끊은 후에도 지속됩니다.

분비 IgA가 결핍되도록 유전적으로 조작된 마우스 또한 염증과 폐 손상 패턴이 발생합니다. COPD 환자와 비슷하다. 항생제는 폐 질환 발병을 예방할 수 있으며, 이는 박테리아가 금연 후에도 지속적인 염증을 유발함을 시사합니다.

항염증제의 양날의 검

염증이 COPD의 핵심이기 때문에 항염증 요법이 도움이 될 수 있다는 것은 이치에 맞습니다. 그러나 COPD 환자는 또한 폐 감염에 취약하며 항염증제는 감염에 대한 신체의 자연 방어를 비활성화할 위험이 있습니다. 위협은 이론적인 것 이상입니다. 임상 시험 Rituximab이라는 항염증제에 대한 연구는 폐 감염률 증가로 인해 조기에 중단되었습니다.

많은 항생제는 또한 만성적으로 복용할 때 심각한 부작용이 있으며 장기간 사용하면 이러한 약물에 내성이 있는 박테리아의 성장을 촉진할 수 있습니다.

담배 연기가 담배를 끊은 후 Copd를 멈추게 하는 방법
국립 심장, 폐 및 혈액 연구소

COPD 치료를 위한 새로운 표적?

분비 IgA가 결핍된 마우스를 연구하는 동안 Vanderbilt University Medical Center의 연구팀과 플로리다 대학의 동료들은 최근 이 마우스가 폐에서 단핵구 유래 수지상 세포(moDC)라고 하는 비교적 드문 유형의 세포 수가 증가했음을 발견했습니다.

수지상 세포는 박테리아를 직접 파괴하지는 않지만 박테리아 감염이 일어나고 있다는 경보를 울리고 후속 면역 반응을 조정합니다. 일반적인 수지상 세포와 달리 moDC는 단핵구라고 하는 다른 세포 유형으로 삶을 시작합니다. 그러나 만성 염증이 시작되면 일종의 수지상 세포가 될 수 있습니다.

우리는 분비 IgA가 결핍되도록 유전자 조작된 쥐에서, moDC는 T 림프구를 활성화합니다. – 바이러스와 싸우고 그 과정에서 세포를 파괴할 수 있는 백혈구 – 그리고 그 T 림프구는 차례로 폐를 손상시킵니다. 이러한 데이터는 moDC가 또한 기도에 분비 IgA가 부족한 COPD 환자의 병리학적 면역 반응을 조정할 수 있음을 암시합니다.

moDC는 인간의 폐에 존재하는 것으로 알려지지 않았기 때문에 우리는 대량 세포 계측법이라는 최첨단 기술을 사용했습니다. 그들을 감지합니다. 현미경으로 매우 유사하게 나타나는 다른 세포 유형과 moDC를 구별할 수 있습니다.

분비성 IgA 결핍 마우스와 마찬가지로 분비성 IgA가 결핍된 인간 COPD 환자의 폐에서 moDC 수가 증가한 것으로 나타났습니다. 함께, 이 데이터는 분비 IgA의 손실이 기도를 박테리아 침입에 더 취약하게 만들고, 이는 진행 중인 폐 염증을 유발하기 위해 moDC를 활성화한다는 것을 시사합니다. 따라서 치료를 통해 moDC를 표적으로 삼으면 COPD 환자의 염증과 폐 손상을 막을 수 있습니다.

COPD에 대한 신약이 시급히 필요합니다.

moDC를 가장 잘 타겟팅하는 방법을 포함하여 대답해야 할 질문이 여전히 많습니다. 또한 이러한 전략이 COPD 환자의 감염 방어 능력을 손상시킬 수 있는지 여부도 확인해야 합니다.

그러나 COPD와 같이 흔하고 쇠약해지는 질병의 경우 잠재적인 신약 표적이 신선한 공기를 마시게 됩니다.

COPD는 미국에서 네 번째로 큰 사망 원인 그리고 전세계 사망원인 XNUMX위. COPD 환자의 증상과 입원율을 낮추기 위해 사용할 수 있는 많은 약물이 있지만 수명을 연장하는 것으로 입증된 약물은 없습니다.

대부분의 COPD 환자는 그것으로 사망하지 않습니다. 그러나 COPD를 가지고 사는 사람들 삶의 질에 부정적인 영향을 미치는 만성 호흡곤란에 시달립니다. COPD의 부담은 개인 환자뿐만 아니라 가족, 직장 및 경제에 있습니다.

비록 담배 흡연율은 미국에서 감소, 그들은 다른 많은 국가에서 증가, COPD를 세계적인 건강 문제로 만듭니다.대화

저자에 관하여

Bradley Richmond, 의학 조교수, 밴더빌트 대학

이 기사는에서 다시 게시됩니다. 대화 크리에이티브 커먼즈 라이센스하에 읽기 원래 기사.

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