알츠하이머병 퇴치를 위한 접근 방식 재고하기

: By 에티엔 오몽

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알츠하이머 병의 치료법을 찾기 위해 지난 10 년 동안 수백 건의 임상 시험이 수행되었습니다. 그들은 모두 실패했습니다. Shutterstock

사랑하는 사람이 쇠퇴하고 가장 소중한 추억을 기억하는 능력을 잃는다는 생각은 황폐합니다. 그러나 그것은 점점 더 많은 캐나다인들에게 삶의 사실입니다. 2015에서 캐나다 알츠하이머 협회 (Alzheimer Society of Canada)가 소집 한 인구 건강 전문가 그룹은 거의 백만 명의 캐나다인이 2031에서 알츠하이머 병을 앓을 것입니다.

알츠하이머는 가장 흔한 치매 형태이며, 연구원들의 최선의 노력에도 불구하고 아직 치료법이 없습니다. 이것이 질병을 막을 수있는 방법을 찾는 임상 실험에 대한 막대한 자금을 조달하는 이유입니다. 그러나 수백 가지의 약물 시험에도 불구하고 2003 이후 미국 식품의 약국 (FDA)에서 승인 한 새로운 치료법은 없었습니다. 질병의 더 나은 이해와 치료법의 재평가가 필요하다는 것은 분명합니다.

그렇다면 치료법을 찾는 것이 왜 그렇게 어렵습니까?

Université du Québec à Montréal (UQAM)에서 심리학 박사 과정 1 학년 마크 안드레 베 다르의 실험실알츠하이머 병을 조사하기 위해 핵 이미징을 사용합니다. 나의 연구는 변화를 더 잘 이해하는 것을 목표로한다 아세틸 콜린이라는 신경 전달 물질 초기 알츠하이머 병 환자. 아세틸 콜린은 뉴런이 다른 뉴런, 근육, 땀샘 등과 통신 할 수있게하는 화학 물질입니다.

알츠하이머 병에 처방 된 주요 약물은 뇌를 통한 아세틸 콜린의 전염을 담당하는 뉴런의 변성에 반응합니다. 그것을 전달하는 뉴런은 뇌 앞쪽에 위치한 작은 영역 인 Meynert 기저핵에서 발견됩니다. 이 뉴런의 죽음은 주의력과 기억 장애의 원인 알츠하이머 병에서 발견됩니다. 이 약물은 아세틸 콜린 전이를 증가시켜 이러한 뉴런의 상실을 보상합니다. 그들은 질병 진행에 거의 영향을 미치지 않습니다.

불의 가설

현재, 알츠하이머 병의 진행을 늦추거나 멈출 수있는 치료법에 대한 검색은 주로 아밀로이드 캐스케이드 가설. 이 이론에 따르면, 몸이 아밀로이드 단백질을 제대로 청소하지 않으면 질병이 시작되어 뇌에 미세한 플라크가 쌓입니다.

알츠하이머 병의 원인을 설명하는 아밀로이드 캐스케이드 가설이 점점 비판되고 있습니다. Shutterstock

이 플라크는 알츠하이머 병의 첫 증상이 나타나기 전에 수십 년 동안 축적됩니다. 그런 다음 뉴런에서 발견되는 또 다른 단백질 인 tau의 기능 장애를 일으켜 신경 섬유 엉킴 뉴런 내부에서 그들의 죽음을 초래합니다.

그러나 점점 더 많은 연구원 이 가설의 비판.

노인 5 명 중 1 명은 플라크가 많이 축적되어 있지만 알츠하이머 병은 발생하지 않습니다. 플라크가없는 상태에서 타우 엉킴이 발견 된 경우도 있는데, 이는 가설에 의해 예측 된 사건의 순서를 의문시한다. 또한, 아밀로이드 생산을 정화 또는 예방하기 위해 개발 된 치료법은 알츠하이머 병의 진행에 영향을 미치지 않았거나인지 기능 저하를 가속화했습니다.

알츠하이머 병은 원래 생각했던 것보다 더 복잡 할 수 있으며, 플라크는 질병의 원동력이 아닌 초기 변화의 결과 일 수 있습니다.

설치류에서 알츠하이머 재생

새로운 약물을 인간에게 사용하기 전에 먼저 효과적이고 안전한지 동물에서 테스트해야합니다. 일반적으로 쥐나 생쥐에 사용되는 동물은 인간의 알츠하이머 병과 유사한 병리를 발전시켜야합니다.

알츠하이머 병의 경우, 질병은 유전자 조작에 의해 피험자에서 발생합니다. 예를 들어, 연구자들은 인간에게 보이는 것과 유사한 플라크의 축적을 유발하는 유전자를 운반하는 설치류를 만들었습니다. 이로 인해 설치류는 알츠하이머 환자와 유사한 기억력 및 주의력 문제를 갖게됩니다.

연구를 개선하기 위해서는 알츠하이머 병의 기전을 더 잘 나타내는 더 나은 동물 모델을 찾아야합니다. Shutterstock

동물 실험은 인공적으로 병에 걸린 동물에 대한 치료 효과가 인간에 대한 효과와 유사하다는 전제에 기초합니다. 하나, 알츠하이머 병의 많은 동물 모델은 아밀로이드 캐스케이드 가설을 재현불완전합니다.

원인과 증상이 완벽하게 재현되지 않기 때문에 설치류에서 효과가있는 치료법은 사람에게 효과가 없을 수 있습니다. 또한 인간에게 효과적 일 수있는 약물은 동물에게는 효과적이지 않을 수 있음을 의미합니다.

연구를 개선하려면 유전자 돌연변이에 의존하지 않고 인간에서 알츠하이머 병의 메커니즘을 더 잘 표현할 수있는 더 나은 동물 모델을 찾아야합니다. 이것은 인간에서 알츠하이머의 진행과 더 유사하게 만들 것입니다. 인간 사례의 95 %는 순수하게 유전자에 의한 것이 아닙니다. 이러한 모델은 동물과 인간 모두에게 효과적인 치료법 개발에 도움이 될 수 있습니다.

임상 연구의 과제

임상 시험에서 환자의 선택은 또한 심각한 도전을 제기 할 수 있습니다. 한 가지 방법은 가벼운 알츠하이머 환자를 사용하는 것입니다. 그러나,이 환자들은 기저 대뇌에서 이미 대부분의 뉴런을 잃어 현재 사용되는 것과 같은 약물을 사용하지 않고 정신 기능을 회복 할 가능성이 없습니다.

또한 플라크와 엉킴 등의 일련의 사건이 너무 발전하여 멈출 수 없기 때문에 알츠하이머의 메커니즘을 멈추기가 더 어려울 수 있다고 생각됩니다.

이것이 전증 후성 알츠하이머 병 환자에서 최근의 시험이 수행 된 이유입니다. 이 사람들은 질병을 앓을 가능성이 높고 플라크, 증상이 감지되지 않더라도.

이를 통해 연구원들은 수년간 알츠하이머 증상이 발생할 확률에 대한 치료의 영향을 측정 할 수 있습니다. 이러한 시험은 작은 변화조차 감지하기 위해 약 2 년 동안 1,000 이상의 참가자를 대상으로합니다. 엄청난 투자가 필요합니다.

예방 : 최고의 치료법

이러한 과제를 감안할 때 예방 방법이 관심을 끌고 있습니다. 이 중 운동과 같은 신체 활동은 항산화 효과를 통해 질병의 발병을 늦추거나 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다.

걷기와 같은 가벼운 활동은 뇌 건강을 개선하고 알츠하이머 병 발병 위험을 줄입니다. Shutterstock

강렬한 신체 활동은 어려울 수 있으며 경우에 따라 일부 노인에게는 불가능할 수도 있습니다. 보스턴 대학의 니콜 엘 스파르타 노 박사와 동료들은 걷기와 같은 가벼운 신체 활동 시간마다 뇌 건강을 개선하고 잠재적으로 알츠하이머 병 발병 위험을 줄입니다..

지금까지 과학자와 연구원의 엄청난 노력에도 불구하고 알츠하이머 병에 대한 기적 치료법에 대한 검색은 실패했습니다. 이 문제를 극복하기 위해 연구자들은 약물 개발 및 테스트에 대한 접근 방식을 재고해야합니다. 그때까지식이 요법으로 예방, 사회적 상호 작용, 신체 활동 및인지 활동을 유지하는 것이이 끔찍한 질병과 싸우는 가장 잘 알려진 방법입니다.