대부분의 사람들은 치매의 가장 흔한 형태 인 알츠하이머 병에 대해 들어 봤습니다. 이 병에는 치료법이 없으며 비효율적 인 치료법은 거의 없습니다. 최선의 노력에도 불구하고 의사와 연구원은 여전히이 쇠약 무질서의 원인이되는 뇌 변화의 순서를 알지 못합니다.

우리의 새로운 연구는 알츠하이머 병이 어떻게 진행되는지에 대해 일반적으로 관측 된 견해에 도전하고 그 영향을 줄이기위한 새로운 임상 적 각도를 제안합니다.

너무 일반적이어서 아직 치료할 수 없음

알츠하이머 병 인식의 점진적인 상실 - 우리의 삶을 배우고, 기억하고 계획하는 우리의 능력 -을 특징으로하는 치매의 가장 흔한 형태입니다. 35 만 명이 넘는 사람들이 현재 전 세계적으로 알츠하이머 병으로 진단 받고 있으며 인구 고령화로 인해 수치가 크게 증가 할 것으로 예상됩니다.

불행히도, 우리는 치료법 및 현재 치료법이 제한되어 있지 않습니다. 매우 겸손한 증상 완화. 따라서 알츠하이머 병이 어떻게 진행되는지, 효과적인 치료법을 개발하기 위해 근본적인 과정이 무엇인지 이해해야 할 필요성이 커집니다.

단백질의 변화로 인해 뇌 세포 사멸

사망 후 알츠하이머 병 환자의 두뇌는 현미경으로 볼 때 일반적으로 두 가지 유형의 비정상 구조를 포함하고있는 것으로 나타났습니다. 플라크와 엉킴. 플라크는 아밀로이드 베타 (beta)로 알려진 단백질을 포함하며, 엉킴은 타우 (tau)라고 불리는 단백질로 구성됩니다.

타우 단백질은 일반적으로 뇌 세포 (뉴런이라고도 함)에 존재하는 단백질입니다. 그러나, 알츠하이머 병의 두뇌 엉킴의 타우는 동일하지 않다 정상적인 두뇌에서 타우로.

엉킴의 타우 (Tau)는 독특한 구조를 가지고 있으며 주요 단백질 백본에 부착 된 인산염으로 알려진 여분의 분자를 가지고 있기 때문에 인산화 된 물질이라고 불립니다. 이 단백질이 행동하는 방식을 바꿉니다. 뉴런 내부.

알츠하이머 질환 연구에서 널리 퍼진 신념은 인산화 그룹을 추가하여 인산화 된 타우 질병 발달을 촉진한다..

우리의 최근 연구는이 가정에 도전합니다.

알츠하이머 병에 대한 예기치 않은 보호

We 최근 밝혀진 Alzheimer 's에서 타우와 인산염의 역할에 관한 새롭고 놀라운 단서.

우리의 첫 번째 증거는 유전자를 발견 한 것이 었습니다. 우리는 갑자기 알츠하이머 병에 걸리지 않도록 마우스를 보호하는 유전자를 발견했습니다. 우리는 또한 알츠하이머 병이 진행됨에 따라 인간의 뇌에서이 유전자의 결과로 나타나는 단백질 수준이 점차 감소한다는 것을 알 수있었습니다.

배양 된 마우스 뉴런에서 실험 조합을 사용하여 우리는이 유전자가 어떻게 작동하는지 정확하게 연구했습니다. 인산염 그룹이 타우에 부착되는 방식에 영향을주는 유전자가 분명 해졌다. τ의 인산화의 특정 패턴을 생성함으로써, 유전자는 그 보호 효과를 매개한다.

우리는 또한 쥐가 부착 된 인산염 그룹의 특정 패턴으로 타우를 받았을 때 알츠하이머 병을 예방할 수 있음을 발견했습니다.

이 연구는 우리가 알츠하이머 병에서 발생하는 분자 현상에 대한 우리의 생각을 바꾸도록 이끌었습니다.

우리는 타우 인산화의 특정 패턴이 질병의 마우스 모델에서 뉴런의 죽음으로부터 보호 할 수 있음을 발견했다. 즉, 알츠하이머 병을 예방하는 인산화 된 타우 (tau)가 뇌에 형성 될 수 있습니다. 이것은 타우 인산화가 독성 효과를 일으키고 질병 진행에서 "악역"이라는 연구자들 사이에 일반적인 견해에 도전한다.

예방 및 치료를위한 새로운 목표

이러한 결과는 알츠하이머 병의 예방과 치료에 영향을 미친다.

우리가 보호 타우의 수준을 증가 시켰을 때 치매와 유사한 기억 변화는 알츠하이머 병이 발생하기 쉬운 마우스에서 크게 예방되지 못했다. 다음 질문은이 특정 타우 변형이 질병의 나중 단계에서도 보호적인 방식으로 작용할 수 있는지 여부를 확인하는 것입니다.

추가 연구는 알츠하이머 병의 진행 단계에서 보호 타우 (protective tau) 형성과 관련이있는 유전자의 활성을 증가시키는 새로운 치료법을 개발할 수있다. 이것은 상당한 기억과 신경 세포 손실이 이미 발생했을 때 많은 환자가 치매로 진단받을 때 중요합니다.

우리는 보호 타우를 증가시키는 두 가지 접근 방법을 고려합니다. 그 중 하나는 유전자 전달을위한 매개체를 사용하는 반면 다른 하나는 형성을 증가시킬 수있는 약물을 개발하는 것을 목표로합니다. 우리 팀은 가능한 새로운 인간 치료법을 개발할 때 두 가지 전략을 따를 계획입니다.

존재하는 타우 단백질의 가능한 많은 변형을 고려해 볼 때, 이들 각각의 기능을 해부하는 것은 많은 사람들에게 지루한 작업으로 보입니다. 그러나 치매에 대한 다른 주목할만한 통찰력을 밝혀 내고 급히 필요로하는 새로운 치료 전략으로 이끌 수 있습니다.

저자에 관하여

Arne Ittner, 박사후 연구원, UNSW 호주 Lars Ittner, 신경 과학 교수 UNSW, 수석 선임 연구원 NeuRA, UNSW 호주

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