사랑 호르몬인 옥시토신이 알츠하이머병 치료에 도움이 될 수 있을까요?

: By 엘레 프 테리아 코도 사키

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이 연구는 옥시토신이 기억에 어떤 역할을 하는지 조사했습니다. De Visu/Shutterstock

옥시토신은 종종 사회적 유대, 재생산 및 출산에서 역할을하기 때문에“사랑 호르몬”이라고 불립니다. 이 호르몬은 또한 우리의 기억에 영향을 줄 수 있지만 완전히 명확하지는 않습니다.

옥시토신이 발견되었을 뿐만 아니라 원인 인간의 기억 장애 및 기억 상실 효과, 그것은 할 수 있습니다 강화 또는 약화 테스트 대상자의 성격에 따라 기억 작업에 대한 성능. 동물 연구에서도 다음과 같은 사실이 밝혀졌습니다. 유익한 효과 어떤 경우에는 메모리에.

흥미롭게도 사후 연구에 따르면 알츠하이머병 환자는 높은 수준의 뇌의 기억 관련 영역에 있는 옥시토신 수치 – 이 영역의 수치가 높아지면 기억력 문제가 발생할 수 있음을 암시합니다. 그러나 지금, a의 발견, 최근의 마우스 연구 옥시토신이 알츠하이머병에서 발견되는 기억력 문제를 일으키는 요인에 잠재적으로 도움이 될 수 있음을 시사합니다.

옥시토신이 어떻게 이러한 보호 효과를 나타내는지 알아보기 위해서는 알츠하이머병 환자의 기억력 손상을 유발하는 메커니즘 중 하나를 이해하는 것이 중요합니다. 알츠하이머병에 걸린 사람들은 베타 - 아밀로이드 그들의 두뇌에서.

무독성 형태의 베타 아밀로이드는 규제, 보호 및 수리 중추 신경계의. 그러나 독성 형태인 베타 아밀로이드는 함께 그룹화 이는 결국 뇌에 플라크라고 하는 침전물을 형성할 수 있습니다. 이러한 플라크는 뇌 세포 기능을 방해할 수 있으며 결국에는 뉴런을 죽일 수 있습니다. 기억 상실.

동물 및 세포 기반 연구에 따르면 독성 베타-아밀로이드에 단기간 노출되더라도 뇌의 선천적 면역계. 면역 체계가 자체 뉴런을 보호하는 대신 죽이는 잘못된 면역 반응은 알츠하이머병 발병과 관련이 있습니다.

독성 베타-아밀로이드에 단기간 노출되더라도 뇌 세포의 시냅스가 통신 방식을 변경하고 다른 세포와의 연결을 생성할 수 있는 능력(뇌 세포가 갖는 능력, 시냅스 가소성)이 감소할 수 있습니다. 시냅스 가소성 재생 배우고 기억하는 능력에 중요한 역할을 합니다.

이전의 동물 연구에서 옥시토신이 강화할 수 있습니다 사회적 기억과 공간 기억력 향상 생쥐의 모성 동안. 그러나 지금까지 옥시토신이 독성 베타 아밀로이드를 막을 수 있는지에 대한 연구는 없었습니다. 시냅스 가소성 저하 – 잠재적으로 알츠하이머병의 기억력에 유익한 효과가 있습니다.

뉴런은 시냅스를 사용하여 통신합니다.. 안드리 보돌라즈스키(Andrii Vodolazhskyi)/Shutterstock

연구자들은 수컷 쥐의 뇌 샘플을 사용하여 독성 베타-아밀로이드로 처리했습니다. 이것은 그 단백질이 실제로 뇌의 시냅스 가소성을 악화시킨다는 것을 확인하기 위한 것이었습니다. 그런 다음 샘플을 독성 베타-아밀로이드와 옥시토신으로 함께 처리했습니다. 이것은 독성 베타-아밀로이드가 시냅스 가소성에 부정적인 영향을 미치는 것을 막는 것처럼 보였습니다. 그러나 샘플을 옥시토신으로 처리했을 때 시냅스 가소성을 개선하는 데 아무런 효과가 없음을 발견했습니다.

연구원들은 옥시토신이 알츠하이머병과 같은 인지 장애와 관련된 기억 상실에 대한 미래의 치료법이 될 수 있다고 결론지었습니다. 여러 가지 이유로 옥시토신이 알츠하이머병의 인지 문제를 예방하거나 역전시킬 수 있다는 증거가 아직 충분히 강하지는 않지만 이것은 흥미로운 발견입니다.

미래의 초점

이론적으로 독성 베타 아밀로이드 그룹이 형성되는 것을 막을 수 있으면 잠재적으로 기억력 상실과 인지 저하를 예방할 수 있습니다. 불행하게도, 알츠하이머병은 단순히 뇌에 베타 아밀로이드가 축적되는 것보다 훨씬 더 복잡합니다.

실제로, 베타-아밀로이드 응집체와 같은 알츠하이머병의 특징은 알츠하이머병이 없는 사람들의 뇌에서 발견되었습니다. 알츠하이머 또는 치매 증상 과 증상이 나타나지 않는다 그들의 일생 동안. 이것만으로도 질병이 매우 복잡하다는 것을 알 수 있습니다.

다음과 같은 기타 요인 단백질 타우및 유전학 또한 알츠하이머병의 발병에 심각한 역할을 하는 것으로 밝혀졌습니다. 이 경우 연구원들은 조사하지 않았습니다.

또한 독성 베타-아밀로이드를 표적으로 하는 약물을 만들려는 모든 시도는 실패로 끝났습니다. 최근 유망한 연구조차도 약물의 문제로 인해 임상 시험의 후반 단계에서 중단되었습니다. 무능력 인지 저하를 중지합니다.

이 연구는 또한 수컷 쥐에만 초점을 맞췄습니다. 이것은 옥시토신이 남성과 여성 모두에게 다르게 영향을 미친다는 점을 고려하지 않은 것입니다. 분자 과 행동 수준.

도 있습니다 성별 차이 알츠하이머병에서 발견됩니다. 예를 들어, 여성은 더 큰 위험 알츠하이머 병 발병의. 다음을 포함한 일부 증상의 중증도 차이 메모리 문제 여성의 언어 기억력이 더 우수하다는 보고도 있습니다. 이것은 질병 진단에 문제를 일으킬 수 있습니다.

마지막으로, 동물과 인간도 다릅니다. 생리학 및 반응 알츠하이머병에. 알츠하이머병 연구에 사용된 어떤 동물 모델도 인간에게서 나타나는 질병의 증상을 완벽하게 복제하지 못했습니다. 이는 이러한 생리학적 차이로 인해 이 연구 동안 마우스에서 관찰된 긍정적인 결과가 인간에서 복제되지 않을 수 있음을 의미합니다.

그럼에도 불구하고 이 연구는 우리 몸에 이미 존재하는 어떤 것이 어떻게 알츠하이머병을 유발할 수 있는 한 가지 요인을 방해할 수 있는 힘을 가지고 있는지 탐구합니다. 지금은 이러한 결과를 주의해서 다루어야 합니다. 앞에서 언급했듯이 옥시토신은 인간의 기억 형성을 부정적으로 방해할 수 있으며 알츠하이머병 환자에게 미칠 수 있는 결과는 연구되지 않았습니다. 그러나 최근 연구의 결과가 인간에게 복제될 수 있고 유사한 긍정적인 변화를 보여줄 수 있다면 알츠하이머병의 일부 증상 치료에 매우 유망할 수 있습니다.