사랑 호르몬 옥시토신이 알츠하이머 병 치료에 도움이 될 수 있습니까?

사랑 호르몬 옥시토신이 알츠하이머 병 치료에 도움이 될 수 있습니까?
이 연구는 옥시토신이 기억에서 어떤 역할을하는지 조사했다. 데비 수 / Shutterstock

옥시토신은 종종 사회적 유대, 재생산 및 출산에서 역할을하기 때문에“사랑 호르몬”이라고 불립니다. 이 호르몬은 또한 우리의 기억에 영향을 줄 수 있지만 완전히 명확하지는 않습니다.

옥시토신뿐만 아니라 발견 원인 인간의 기억 장애 및 기억 상실 효과, 그것은 할 수 있습니다 강화 또는 약화 테스트 한 사람의 성격에 따른 메모리 작업 성능. 동물 연구에 따르면 유익한 효과 어떤 경우에는 메모리에.

흥미롭게도, 사후 연구에서 알츠하이머 병 환자는 높은 수준의 뇌의 기억 관련 영역에서 옥시토신의 증가-이 영역의 수치가 높아지면 기억 문제가 발생할 수 있음을 의미합니다. 그러나 지금, 발견 최근의 마우스 연구 옥시토신은 알츠하이머 병에서 발견 된 기억력 문제를 유발하는 요인들에 대해 잠재적으로 도움을 줄 수 있다고 제안합니다.

옥시토신이 어떻게 이러한 보호 효과를 나타내는 지 확인하려면 알츠하이머 병 환자의 기억력 장애를 유발하는 메커니즘 중 하나를 이해하는 것이 중요합니다. 알츠하이머를 가진 사람들은 독성 형태의 자연적으로 발생하는 펩타이드가 축적되어 있습니다. 베타 - 아밀로이드 그들의 두뇌에서.

그것의 비 독성 형태에서, 베타 아밀로이드는 규제, 보호 및 수리 중추 신경계. 그러나 독성 형태 인 베타 아밀로이드 함께 모이다 결국 뇌에 플라크라고 불리는 퇴적물을 형성 할 수 있습니다. 이 플라크는 뇌 세포 기능을 방해 할 수 있으며 결국 뉴런을 죽일 수 있습니다. 기억 상실.

동물 및 세포 기반 연구에 따르면 독성 베타 아밀로이드에 단기간 노출해도 뇌가 활성화되는 것으로 나타났습니다 선천적 면역계. 면역계가 보호하는 대신 자체 뉴런을 죽이는 잘못 배치 된 면역 반응은 알츠하이머 병의 발달과 관련이 있습니다.

독성 베타 아밀로이드에 단기간 노출하더라도 뇌 세포의 시냅스가 다른 세포 (시냅스 가소성이라고 알려진 능력)와 소통하고 다른 세포와 연결을 만드는 방법을 바꿀 수있는 능력을 감소시킬 수 있습니다. 시냅스 가소성 재생 배우고 기억하는 능력에서 중요한 역할을합니다.


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이전의 동물 연구에서 옥시토신은 강화할 수있다 사회적 기억과 공간 기억력 향상 생쥐에서 모성 중. 그러나 지금까지 옥시토신이 독성 베타 아밀로이드를 막을 수 있는지에 대한 연구는 없었습니다. 시냅스 가소성 저하 – 잠재적으로 알츠하이머 병의 기억에 유익한 효과가 있습니다.

뉴런은 시냅스를 사용하여 의사 소통뉴런은 시냅스를 사용하여 의사 소통. Andrii Vodolazhskyi / Shutterstock

연구팀은 수컷 생쥐의 뇌 샘플을 사용하여 독성 베타 아밀로이드로 치료했습니다. 이것은 단백질이 실제로 뇌의 시냅스 가소성을 악화 시킨다는 것을 확인하는 것이 었습니다. 그런 다음 독성 베타 아밀로이드와 옥시토신으로 함께 샘플을 처리했습니다. 이것은 독성 베타-아밀로이드가 시냅스 가소성에 부정적인 영향을 미치는 것을 막는 것으로 보였다. 그러나 샘플을 옥시토신으로 자체 처리 한 결과 시냅스 가소성을 개선하는 데 아무런 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다.

연구원들은 옥시토신이 알츠하이머 병과 같은인지 장애와 관련된 기억 상실에 대한 미래의 치료법이라고 결론지었습니다. 옥시토신이 여러 가지 이유로 알츠하이머의인지 문제를 예방하거나 역전시킬 수 있음을 암시 할만큼 충분히 강력한 증거는 아니지만, 이것은 흥미로운 발견입니다.

미래의 초점

이론적으로, 독성 베타-아밀로이드 그룹이 형성되는 것을 막을 수 있다는 것은 기억 상실과인지 저하를 잠재적으로 예방할 수 있습니다. 불행히도, 알츠하이머 병은 뇌에 베타 아밀로이드가 축적되는 것보다 훨씬 복잡합니다.

실제로, 베타 아밀로이드 응집체와 같은 알츠하이머 병의 특징이없는 사람의 뇌에서 발견되었습니다 알츠하이머 또는 치매 증상증상이 나타나지 않습니다 그들의 일생 동안. 이것만으로도 질병이 매우 복잡하다는 것을 알 수 있습니다.

같은 다른 요인 단백질 타우유전학 또한 알츠하이머 병의 발달에 심각한 역할을하는 것으로 밝혀졌습니다.이 경우 연구원들은 조사하지 않았습니다.

또한, 독성 베타-아밀로이드를 표적으로하는 약물을 만들려는 모든 시도는 실패로 끝났습니다. 최근의 유망한 연구조차도 약물의 임상 시험의 말기에 중단되었습니다. 무능력 인지 감소를 중지하십시오.

이 연구는 또한 수컷 생쥐에만 초점을 두었다. 이것은 옥시토신이 남성과 여성에게 다르게 영향을 미친다는 것을 고려하지 않습니다. 분자행동 수준.

도 있습니다 성차 알츠하이머 병에서 발견됩니다. 예를 들어 여성은 더 큰 위험 알츠하이머 병 발병 다음을 포함한 일부 증상의 심각도 차이 메모리 문제 여성의 언어 기억력이 더 좋은 것으로보고되었습니다. 이것은 질병 진단에 문제를 일으킬 수 있습니다.

마지막으로 동물과 인간도 생리학과 반응 알츠하이머 병. 알츠하이머 병을 연구하는데 사용 된 동물 모델은 인간에서 볼 수있는 것처럼 질병의 증상을 완벽하게 재현하지 못했습니다. 이것은이 연구 동안 생쥐에서 볼 수있는 긍정적 인 결과가 이러한 생리 학적 차이 때문에 인간에게 복제되지 않을 수 있음을 의미합니다.

그럼에도 불구하고,이 연구는 우리 몸에 이미 존재하는 어떤 물질이 알츠하이머 병을 유발할 수있는 한 가지 요인을 방해 할 수있는 힘을 가지고 있는지 탐구합니다. 이 결과는 현재주의해서 다루어야합니다. 앞서 언급 한 바와 같이, 옥시토신은 인간의 기억 형성을 부정적으로 방해 할 수 있으며, 알츠하이머 병 환자에게 미칠 수있는 결과는 연구되지 않았습니다. 그러나 최근의 연구 결과가 인간에게 복제 될 수 있고 유사한 긍정적 인 변화를 보이면 알츠하이머 병의 일부 증상을 치료하는 데 매우 유망 할 수 있습니다.대화

저자에 관하여

의 생명 과학 학부장 Eleftheria Kodosaki, 카디프 메트로폴리탄 대학

이 기사는에서 다시 게시됩니다. 대화 크리에이티브 커먼즈 라이센스하에 읽기 원래 기사.


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