너는 우리를 뚱뚱하게 만드는 음식이 아니라는 것을 알기 위해 놀랄 수도있다.

너는 우리를 뚱뚱하게 만드는 음식이 아니라는 것을 알기 위해 놀랄 수도있다.

오늘, 거의 미국 성인의 40 %와 청소년의 21 %가 비만합니다.. 이 추세는 상승세를 타고 있으며 전세계 인구는 점점 더 비만 해지고 있습니다. 2 유형의 당뇨병 및 심혈관 질환과 같은 다른 질병의 위험이 증가하고 있으며, 30 년 전 세계적으로 유병률이 두 배가되었습니다. 그러나 그것은 우리를 뚱뚱하게 만드는 음식이 아니라는 것을 알게되면 놀랄 것입니다.

동물 모델을 사용한 실험 결과에 따르면 산업계에서 사용되는 화학 물질, 플라스틱, 방부제, 살충제 및 난연제에 대한 노출은 비만을 비롯한 다양한 대사 장애에 중요한 역할을 할 수 있습니다.

중 하나 내 실험실의 연구 목표 이러한 증가 된 대사율에 기여할 수있는 환경 적 화학 물질을 규명하고 그것이 작용하는 메커니즘을 해독하는 것입니다. 이 연구는 우리가 다른 이유로 연구 한 화학 물질 (트리 부틸 주석 또는 TBT)이 지방의 발달과 관련된 호르몬 수용체를 활성화시킬 수 있다는 예기치 않은 발견으로 시작되었습니다. 우리는 계속해서 TBT가 태아기 동안 생쥐를 노출시킬 수 있고이 특성이 미래 세대에게 전염 될 수 있음을 보여주었습니다.

우리의 최근 연구 폴리 염화 비닐 (PVC)이라 불리는 플라스틱의 제조에 사용되는 화학 물질 인 디 부틸 주석이 포도당 대사를 변화시키고 쥐의 지방 저장을 증가 시킨다는 것을 보여줍니다.

비만과 유형 2 당뇨병

건강한 사람의 경우 췌장은 혈당치가 상승한 식사 후에 인슐린이라는 호르몬을 혈류로 분비합니다. 인슐린은 근육, 지방 세포 및 뇌와 같은 조직을 자극하여 혈액에서 포도당을 흡수하여 지방으로 저장합니다. 췌장이 인슐린을 분비하지만 조직이 그것을 검출 할 수 없다면, 포도당 수치는 변하지 않고 "인슐린 저항성"으로 이어진다.

개인이 과체중이되면 혈류의 유리 지방산이 증가하여 조직의 인슐린 감수성 감소로 이어져 혈중 포도당 수치가 증가합니다. 설탕 수치가 정상보다 높지만 너무 높지 않은 초기 단계에서는 개개인이 전 당뇨병으로 간주됩니다. 그 단계에서 당뇨병 환자는 포도당 수치를 낮추고 당뇨병 발병 위험을 줄이기 위해 체중 감량과 운동을 더 많이하는 라이프 스타일을 바꿀 수 있습니다.

그러나 설치류에 특정 환경 화학 물질에 대한 노출이 있다는 증거가있다 금식 기간과 동물이 저지방 식단에 노출되었을 때 지방 동원을 방해합니다., 체중 감량이 칼로리 억제보다 더 힘들 수 있음을 시사한다.

비만과 관련된 플라스틱의 화학 물질

비만에 대한 가장 일반적인 설명은 과식 칼로리가 많은 음식과 앉아있는 생활 방식입니다. 그러나 지난 10 년 동안 obesogens라고 불리는 내분비 교란 화학 물질 (EDCs)의 일부가 동물에서 비만을 일으키고 인간의 더 많은 지방량과 관련이있는 것으로 나타났습니다. EDC는 신체 외부의 화학 물질로 살아있는 유기체에 존재하는 천연 호르몬의 작용을 방해합니다. 호르몬은 췌장과 갑상선과 같은 내분비선에 의해 분비되며, 이는 복제 및 포도당 대사를 비롯한 신체의 중요한 생물학적 기능을 조절합니다. 따라서 호르몬 수준이나 작용을 바꾸면 질병에 기여할 수 있습니다.

Obesogens는 지방 조직 생물학, 에너지 균형 및 / 또는 신진 대사 필요성의 조절을 변경하여 유기체의 지방 저장을 부적절하게 자극함으로써 행동합니다.

Dibutyltin (DBT) 염은 건축 자재 (예 : 창틀 및 비닐 바닥재) 및 의료 기기 (예 : 배관 및 포장재)를 포함한 많은 분야에서 광범위하게 사용되는 PVC 비닐의 제조에 사용됩니다. DBT가에서 발견되었습니다. 해산물 그리고, 집 먼지DBT 노출이 널리 퍼지고 있음을 시사한다. 그러나 인간의 DBT 수준에 대한 정보는 거의 없다.

생쥐의 DBT 노출

우리는 배양 된 세포를 사용하여 DBT가 지방 세포 전구체를 활성화시켜 성숙한 지방 세포가되도록하는 두 개의 단백질을 활성화시켜 더 많은 지방 세포와 지방을 증가 시켰음을 보여줍니다. 따라서이 수용체를 활성화시키는 화학 물질은 지방 조직의 발달을 촉진하여 obesogens로 만듭니다.

우리의 연구에서인체에 노출 될 것으로 예측되는 영역에있는 DBT의 농도에 노출 된 세포는 현미경에서 볼 수 있듯이 지방 축적이 증가하고 지방 조직 발달에 관여하는 유전자의 활성이 증가하는 것으로 나타났다.

또한 우리는 식수를 통해 임신 한 생쥐에게 DBT를 투여하고 수유를 통해 노출을 연장했습니다. 자궁에서 발달하는 동안과 산모 모유를 통해 노출 된 남성 자손들은식이가 노출되지 않은 동물보다 저지방에서 약간 높은 지방으로 바뀌면 더 많은 지방을 축적했다. 이것은 발달 및 초기에 DBT에 노출되면 DBT에 노출 된 동물이 비만이 될 수있는 경향이 있음을 나타냅니다. 흥미롭게도 우리는 여성에서식이 요법에 대한 이러한 반응을 발견하지 못했습니다.

이 생쥐들에서 우리는 췌장에서 인슐린 생산이 변화되었다는 것을 알아 냈습니다.

흥미롭게도 식욕과 혈당 수치 조절에 관여하는 지방 조직에 의해 분비되는 호르몬 인 leptin 수치가 증가했다. 두 남녀 모두에서 공복시 혈당 수치가 높았지만 수컷 만이 렙틴 수치와 포도당 내성을 보였다. 우리 연구의 결과는 obesogen DBT에 대한 일찍부터의 노출과식이 지방 증가로 수컷 쥐에서 prediabetes를 유발한다는 것을 보여줍니다.

대화obesogens에 대한 인간의 노출 원천이 많기 때문에 인간 조직에서 DBT를 포함한 obesogen 수준을 모니터링하면 인간 인구에서 비만 및 T2D와 같은 신진 대사 장애의 증가하는 비율을 이해하고 예방하는 데 도움이됩니다. obesogens를 포함하는 플라스틱의 사용을 줄이는 것은 우리의 건강을 향상시킬뿐만 아니라 세계 해양의 거대한 플라스틱 쓰레기 패치를 고려할 때 환경에도 좋을 것입니다.

저자에 관하여

브루스 블럼 버그 (Bruce Blumberg), 발달 및 세포 생물학 교수, 캘리포니아 대학, 얼바인 Raquel Chamorro-Garcia, Associate Specialist, 캘리포니아 대학, 얼바인

이 기사는 원래에 게시되었습니다. 대화. 읽기 원래 기사.

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