화학적 비스페놀 A (BPA)는 염증성 유방암 세포의 생존을 돕는 것으로 보인다고 연구진은 밝혔다.

염증성 유방암 (IBC)은 유방암 중에서 가장 치명적이며 빠르게 성장하는 형태이며 신속하게 치료에 대한 저항성을 발달시킵니다.

새로운 연구에 따르면 비스페놀 A는 염증성 유방암 세포에서 mitogen-activated protein kinases (MAPK)라고 알려진 세포 신호 전달 경로를 증가 시킨다는 사실이 밝혀졌습니다.

"이것은 화학 물질에 노출되면 우리가 치료하는 약물에 내성을 가질 수있는 유방암을 일으킬 수 있다고합니다."

Duke 대학의 Gayathri Devi 교수는 "이 연구는 BPA가 MAPK 경로와 통신하는 수용체를 통한 신호 전달을 증가시키고 BPA의 존재가이 경로를 표적으로하는 암 치료제에 대한 저항성을 유발할 수 있다는 것을 보여주는 최초의 연구이다. "우리의 세포 모델에서 더 많은 신호가 암세포의 성장을 촉진시켰다."

이전 연구들은 BPA와 다른 내분비 - 파괴 화학 물질 - 신체에서 에스트로겐과 같은 호르몬을 모방 한 물질 -이 유방 조직 종양의 발생을 촉진시킬 수 있다고 이론화했습니다. 그러나이 연구는 증식이 에스트로겐 독립적 인 방식으로 일어나고 특정 화학 물질이 어떻게 관련 될 수 있는지에 대한 잠재적 메커니즘을 탐구했다.

연구 내용은 저널에 발표 발암연구자들은 IBC 세포를 음식, 약물 및 농산물을 비롯한 일상 환경에서 일반적으로 발견되는 6 가지 내분비 교란 물질로 치료했다. BPA는 트리클로로 에탄 (HPTE)과 메 톡시 클로라이드와 함께 세포 표면에있는 표피 성장 인자 수용체 (EGFR)에 신호 전달을 증가시킨다.

예를 들어, 세포를 저농도의 BPA로 처리하면 EGFR 활성이 거의 두 배가됩니다. MAPK 경로로의 신호 전달 또한 증가했다. 이 증가는 암세포 성장 지표의 증가를 동반했다.

연구자들은 또한 암 세포를 BPA에 노출 시키면 EGFR 신호 전달을 억제하여 암세포를 죽이는 약제의 효과가 제한된다는 것을 발견했다.

"EGFR 표적 항암제가 EGFR 신호 전달의 양을 감소시키지 못하면 세포 사멸을 줄입니다."라고 Duke의 의학 교수이자 공동 저자 인 Steven Patierno 박사는 말합니다. "이것은 화학 물질에 노출되면 우리가 치료하는 약물에 내성을 가질 수있는 유방암을 일으킬 수 있다고합니다."

이 연구는 IBC의 공격적인 성격에 대한 더 깊은 통찰력을 제공하는 작업의 증가에 대한 추가 사항입니다. 예를 들어 최근 저널에 발표 된 다른 연구 온 코 타트연구자들은 IBC 환자 종양에서 과발현 된 특정 항 - 세포 사멸 단백질을 확인했다.

"궁극적으로 우리는 이러한 종류의 연구가 생존율이 향상되도록 IBC에 대한보다 효과적인 치료법을 개발하는 데 도움이되기를 바랍니다."라고 Devi는 말합니다.

이 연구는 North Carolina Central University의 환경 보호국 및 BRITE 연구소와 공동으로 수행되었습니다. Duke Cancer Institute Cancer and Environment Development Funds, Duke Department of Surgery에서 Devi에게 수여하는 Bolognesi 상, Duke IBC Consortium 기금, American Cancer Society 및 National Cancer Institute가이 작업에 자금을 지원했습니다.

출처: 듀크 대학

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