담배 연기가 흡연이 끝난 후 COPD를 멈추게하는 방법

How Cigarette Smoke Causes COPD To Hang On After Smoking Ends
만성 폐쇄성 폐 질환 (COPD)은 미국에서 세 번째 주요 사망 원인입니다.
 이미지로 StockSnap 

흡연은 만성 폐쇄성 폐 질환의 가장 흔한 원인이며, 종종 다음과 같은 치명적인 호흡기 질환입니다. 수백만을 괴롭히다 미국인의. 그러나 COPD를 앓고있는 많은 환자들에게 금연이 전쟁의 끝은 아닙니다.

담배 연기는 가스, 화학 물질 및 심지어 박테리아의 복잡한 혼합물입니다. 폐로 들어가면 폐렴과 같은 염증 반응을 일으 킵니다.

염증 세포는 일반적으로 감염이 끝나거나 환자가 담배를 끊을 때 폐에서 제거되지만 COPD 환자에서는 이러한 세포가 수년 동안 지속될 수 있습니다. 박테리아를 파괴하려는 목적으로이 세포에서 생성 된 파괴 효소는 COPD의 특징적인 호흡 부전과 진행성 폐 손상을 유발합니다.

사람들이 담배를 끊은 후에도이 세포들이 계속해서 폐에서 염증을 유발하는 이유는 수수께끼였습니다. 자, 새로운 연구 결과 나타냅니다 담배 연기로 인한 면역 체계의 결함이 원인입니다. 담배 연기 기도를 감싸는 세포를 재 프로그래밍, 금연 한 COPD 환자의 폐가 세균의 침입에 더 취약하게 만듭니다.

좋은 울타리는 좋은 이웃을 만든다

폐는 흡입 된 박테리아 및 기타 자극물에 의해 지속적으로 충격을받습니다. 동시에, 그들은 산소를 혈류로 공급하는 임무를 맡기 때문에 피부와 같은 불 침투성 물리적 장벽을 가질 수 없습니다.

이 딜레마를 해결하기 위해 폐는 다각적 인 방어 시스템을 개발했습니다. 이 시스템의 핵심 구성 요소는 분비 IgA라는 항체입니다. 이 항체는 박테리아가 폐를 침범하는 것을 방지하기 위해 박테리아에 붙습니다. 분비 IgA는 미생물을 직접 죽이지는 않지만, 다른 메커니즘에 의해 제거되기 전에 미생물이 손상되는 면역 반응을 유발하는 것을 방지합니다.

Illustration of how SIgA operates in the lining of a person's airway. 우리의기도에는기도 상피라고하는 세포층이 늘어서 있습니다. 박테리아 및 기타 세균을 흡입 할 때기도 상피가 스스로를 보호하는 한 가지 방법은 분비 성 면역 글로불린 A (SIgA)를기도 표면으로 운반하는 것입니다. SIgA는 박테리아에 부착하여 박테리아가 침입하여 염증을 일으키는 것을 방지합니다. SIgA는기도 상피 아래의 형질 세포에 의해 만들어지며 고분자 면역 글로불린 수용체에 의해 운반됩니다. COPD가있는 사람들은기도에 SIgA가 부족하여 박테리아의 침입, 염증 및 폐 손상을 허용합니다. 다 야나 에스피 노자 / 밴더빌트 대학교, CC의 BY-ND


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COPD 환자의 경우 고분자 면역 글로불린 수용체 및 분비 IgA 박테리아가기도 표면에 쉽게 접근 할 수 있도록합니다., 트리거 염증 반응 환자가 금연 한 후에도 지속됩니다.

분비 IgA가 부족하도록 유전자 조작 된 마우스 또한 염증과 폐 손상 패턴이 발생합니다. COPD 환자와 비슷합니다. 항생제는 폐 질환 발병을 예방할 수 있으며, 이는 박테리아가 흡연이 끝난 후에도 지속적인 염증을 유발한다는 것을 암시합니다.

항 염증의 양날의 검

염증은 COPD의 중심이기 때문에 항 염증 요법이 도움이 될 수 있습니다. 그러나 COPD 환자는 또한 폐 감염에 취약하며, 항염증제는 감염에 대한 신체의 자연 방어를 비활성화 할 위험이 있습니다. 위협은 이론 이상의 것입니다. A 임상 시험 리툭시 맙이라는 항염증제 연구는 폐 감염률 증가로 인해 조기에 중단되었습니다.

많은 항생제는 만성적으로 복용 할 때 심각한 부작용이 있으며 장기간 사용하면 이러한 약물에 내성이있는 박테리아의 성장을 촉진 할 수 있습니다.

How Cigarette Smoke Causes Copd To Hang On After Smoking Ends
국립 심장, 폐 및 혈액 연구소

COPD 치료의 새로운 목표?

분비 IgA가 부족한 마우스를 연구하는 동안, Vanderbilt University Medical Center의 연구팀과 플로리다 대학의 동료들은 최근이 마우스가 폐에서 단핵구 유래 수지상 세포 또는 moDC라고하는 비교적 드문 유형의 세포 수가 증가했음을 발견했습니다.

수지상 세포는 박테리아를 직접 파괴하지는 않지만 박테리아 감염이 발생하고 있다는 경고를 울리고 후속 면역 반응을 조정합니다. 일반적인 수지상 세포와 달리 moDC는 단핵구라고하는 다른 세포 유형으로 삶을 시작합니다. 그러나 만성 염증이 시작되면 일종의 수지상 세포가 될 수 있습니다.

우리는 분비 IgA가 부족하도록 유전자 조작 된 마우스에서 moDC는 T 림프구를 활성화합니다 – 바이러스와 싸우고 그 과정에서 세포를 파괴 할 수있는 백혈구 – 그리고 이러한 T 림프구는 차례로 폐를 손상시킵니다. 이러한 데이터는 moDC가기도에 분비 IgA가 부족한 COPD 환자에서 병적 면역 반응을 조정할 수도 있음을 암시합니다.

moDC는 인간의 폐에 존재하는 것으로 알려지지 않았기 때문에 질량 세포 분석이라는 최첨단 기술을 사용했습니다. 그들을 감지합니다. 이를 통해 현미경으로 매우 유사하게 보이는 다른 세포 유형과 moDC를 구별 할 수 있습니다.

분비 IgA 결핍 마우스와 마찬가지로, 우리는 분비 IgA가 부족한 인간 COPD 환자의 폐에서 moDC 수가 증가했음을 발견했습니다. 함께, 이러한 데이터는 분비 IgA의 손실이기도를 세균 침입에 더 취약하게 만들어 moDC를 활성화시켜 지속적인 폐 염증을 유도한다는 것을 시사합니다. 따라서 의학적 치료를 통해 moDC를 타겟팅하면 COPD 환자의 염증 및 폐 손상을 차단할 수 있습니다.

신약은 COPD에 긴급히 필요합니다

moDC를 대상으로하는 최선의 방법을 포함하여 답변해야 할 질문이 여전히 많습니다. 이러한 전략이 COPD 환자가 감염을 방어 할 수있는 능력을 손상시킬 수 있는지 여부도 여전히 지켜봐야합니다.

그러나 COPD와 같이 흔하고 쇠약 해지는 질병의 경우 잠재적 인 신약 표적은 신선한 공기의 숨결로 다가옵니다.

COPD는 미국에서 네 번째 주요 사망 원인 그리고 전 세계적으로 세 번째 주요 사망 원인. COPD 환자의 증상과 입원률을 줄이기 위해 많은 약물을 사용할 수 있지만 생명을 연장하는 것으로 입증 된 약물은 없습니다.

대부분의 COPD 환자는 그것으로 인해 죽지 않습니다. 하지만 COPD와 함께 사는 사람들은 삶의 질에 부정적인 영향을 미치는 만성 호흡 곤란으로 고통받습니다. COPD의 부담은 개별 환자뿐만 아니라 가족, 직장 및 경제에서도 느껴집니다.

흡연율은 미국에서 감소, 그들은 다른 많은 국가에서 증가, COPD를 세계적인 건강 문제로 만듭니다.The Conversation

저자에 관하여

Bradley Richmond, 의학 조교수, 밴더빌트 대학

이 기사는에서 다시 게시됩니다. 대화 크리에이티브 커먼즈 라이센스하에 읽기 원래 기사.


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