왜 우리가 나이를 먹는 새로운 이론

왜 우리가 나이를 먹는 새로운 이론
발렌티나 라주 모바 / 셔터 스톡

왜 우리는 나이가 들까 요? 과학자들이 수십 년 동안 머리를 긁는 질문 이었지만 마침내 우리는 몇 가지 대답을 얻기 시작했습니다. 여기까지의 이야기가 있습니다.

노화의 가장 오래된 이론 중 하나는 손상 축적 이론1882에서 August Weisman이 제안했습니다. 세포와 유기체는 많은 구성 요소를 가진 복잡한 시스템으로, 모두 우아하게 상호 연결되어 있지만,이 복잡한 시스템은 점진적으로 축적되어 깨지기 쉽고 마모됩니다. 1 조개의 세포 손상 우리 몸에서. 손상이 증가함에 따라 신체가 완전히 수리되지 않아 결과적으로 노화와 노화의 질병.

자유 라디칼

데미지 누적 이론의 버전은 노화의 자유 라디칼 이론 1954에서 Rebeca Gerschman과 Daniel Gilbert에 의해 처음 소개되었으며 미국 화학자 Denham Harman에 의해 개발되었습니다. 1956의.

자유 라디칼은 호흡과 신진 대사의 자연적인 부산물이며 시간이 지남에 따라 우리 몸에 축적됩니다. Harman은 세포 손상과 자유 라디칼이 나이가 들면서 증가하기 때문에 아마도 자유 라디칼이 손상을 일으킴.

Harman이 중점을 둔 자유 라디칼을 "반응성 산소 종"(ROS)이라고합니다. 그것들은 세포의 미토콘드리아에 의해 만들어지며 영양소가 세포가 기능하기 위해 에너지로 변할 때 만들어집니다.


미토콘드리아 작동 방식

과학자들은 ROS가 DNA, 단백질 및 지질 (지방)을 공격하고 그 성질을 변화시킬 수 있음을 발견했습니다. 그리고 기능. 실험에서 효모, 벌레 및 초파리에서 ROS 생산이 증가하는 것으로 나타났습니다. 그들의 삶을 단축.

Harman의 이론은 1990와 초기 2000에서 노화 분야의 과학을 지배했습니다. 그러나 몇 연구 시작 이론과 모순된다. 동물과 같은 경우 도롱뇽과 생쥐, 산화 방지제 유전자가 침묵했다 (산화 방지제는 자유 라디칼을 파괴하는 물질이다), 그것은 생물의 수명에 영향을 미치지 않았다.

이러한 모순 된 결과를 조정하기 위해 과학자들은 ROS가 다른 보호에 대한 신호로 작용할 수 있다고 제안했습니다. 메커니즘. 또는 ROS의 다른 위치는 세포 다른 결과로 이어질 수 있습니다. 이 주제에 대해 여전히 논하고 있지만, 자유 라디칼 이론은 다른 노화 이론에 근거를 잃어버린 것 같습니다. 그러나 ROS와 미토콘드리아노화 만큼 잘 노년의 질병 아직 더 연구 할 근거가 있습니다.

질병에 대한 진화론 적 가설

노화 이론에 대한 여정을 계속하기 전에 진화 생물학의 복도를 통해 작은 우회를해야합니다.

유전자는 무엇보다도 단백질의 생산과 우리의 물리적 특성, 즉 소위 표현형을 제어합니다. 그들은 통해 변경할 수 있습니다 변화. 우리 각자는 많은 유전자에서 많은 돌연변이를 가지고 있습니다. 이러한 돌연변이의 대부분은 우리에게 영향을 미치지 않지만 일부는 부정적인 영향을 미치고 다른 일부는 긍정적 인 영향을 미칩니다.

진화 자연 선택에 의해, 유전자 (또는 유전자 돌연변이)가 유기체의 생존에 유리한 이점을 제공한다면, 그것은 다음 세대로 넘어갈 가능성이 더 크다고 제안한다. 그러나 유전자 돌연변이가 나쁘면 진화 과정에서 제거 될 가능성이 있습니다.

많은 질병에는 유전 적 근거가 있습니다. 그것은 그들이 유전자 돌연변이에 의해 발생한다는 것을 의미합니다. 이 경우, 왜 이러한 돌연변이가 여전히 주변에 있고 자연 선택에 의해 제거되지 않습니까?

1957에서 George Williams라는 미국의 진화 생물학자가 해결책을 제안했습니다. 그의 말에 따르면 길 항성 다발성 가설유전자 변이는 좋은 특성과 나쁜 특성을 모두 초래할 수있다. 그러나 선이 악을 능가하는 경우 돌연변이가 제거되지 않습니다.

예를 들어, 헌팅턴병을 유발하는 돌연변이는 생식력을 개선하고 암 위험을 감소시킵니다. 겸상 적혈구 질환을 유발하는 돌연변이는 말라리아를 예방합니다. 낭포 성 섬유증과 관련된 돌연변이는 또한 생식력을 향상시킨다. 이들은 단지 몇 많은 중.

이러한 변이는 생애 초기에 유익하며 발달과 자녀 양육에 기여하며 후기 생애에만 해 롭습니다. 그들이 생존하고 다음 세대를 생산하는 데 좋으면 보존을 설명 할 수 있습니다. 또한 나이가 들수록 많은 질병이 지속되는 파괴적인 질병의 지속성을 설명 할 수 있습니다.

그러나 윌리엄스 이론은 노화 자체를 설명 할 수 있을까? 어릴 때 유리한 유전자와이 유전자로 만들어진 단백질이 나중에 노화의 주요 원인이되면 어떻게 될까요? 그리고 만약 그렇다면,이 단백질들은 무엇일까요?

노화의과 기능 이론

뉴욕 종양학 교수 미하일 블라고 콜로니 (Mikhail Blagosklonny) 2006 주변에서 제안 이 질문에 대한 답변. 그는 노화의 원인은 영양소가 있는지 세포에 알리는 역할을하는 단백질 (및 이들을 만드는 원인이되는 유전자)이라고 제안했다. 이 단백질 중 일부는 효소이므로 신체에서 화학 반응이 일어나도록 도와줍니다. 그중에는 TOR라는 효소가 있습니다.

TOR 효소가 활성화되면 세포에 지시합니다 자라다. 우리는 발달과 성적 성숙을 위해 초기에 이것을 필요로합니다. 그러나 TOR는 나중에 높은 수준에서 필요하지 않습니다. 실제로 TOR의과 기능 (과잉 행동)은 다음을 포함한 많은 질병과 관련이 있습니다 .

TOR 및 기타 영양소 감지 유전자가 노화의 근본 인 경우 손상 또는 ROS와 관련이 있습니까? TOR의 과기 능이 세포 성장을 촉진하지만 동시에 방어력을 감소시키는 것으로 나타났습니다 메커니즘항산화 제를 포함하여. 이는 손상이 노화의 근본 원인이 아니라 그 결과 인 일부 유전자의과 기능의 결과로 볼 수 있음을 의미합니다.

길 항성 다 항성 가설에 근거한 새로운 이론은 현재 노화의과 기능 이론.

지불 할 가치가있는 가격

We 그리고, 다른 사람 과 기능 이론을 테스트하고 있습니다. 결과 그것을 지원하십시오. 그럼에도 불구하고, 이러한 발전은 노화의 근본 원인과 연령 관련 질병을 목표로하는 방법에 대한 이해를 약속하지만, 현상의 복잡성을 보여줍니다. 그러나 증거가 축적됨에 따라 노화 자체가 우리의 방식과 밀접한 관련이 있음을 알고 있습니다. 그것은 우리의 성장과 성적인 성숙과 관련이 있습니다. 어쩌면 노화는 유기체가 종으로서 생존하기 위해 지불해야하는 가격 일 것입니다.대화

저자에 관하여

카라 람 포스 (바비스) 랄리스생화학 수석 강사, 이스트 런던 대학교

이 기사는에서 다시 게시됩니다. 대화 크리에이티브 커먼즈 라이센스하에 읽기 원래 기사.

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