외상 후 만성 통증은 당신의 유전자에 달려 있습니다.

외상 후 만성 통증은 당신의 유전자에 달려 있습니다.
미국인 만 명이 XNUM 만 이상 만성 통증을 앓고 있습니다. 고통 신호가 수주, 수개월 또는 수년 동안 신경계에서 계속됩니다.
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불행히도 전 세계의 거의 모든 사람들이 적어도 하나의 외상 적 사건자동차 충돌, 폭행, 전쟁에의 노출 또는 평생 동안의 자연 재해와 같은 많은 사람들이 여러 가지를 견뎌 낼 것입니다.

대다수의 사람들이 외상 사건으로부터 회복되지만, 외상 후 스트레스 증상, 우울증 및 만성 통증을 비롯한 만성적 인 문제가 상당 부분 발생할 것입니다.

만성 통증? 신경 손상으로 인한 통증이 아닙니까? 항상 그렇지는 않습니다. 만성 통증이 발생할 수 있으며 아주 공통의 수행원 외상 노출. 이 사실은 많은 상처에 조직 손상이 거의 또는 전혀 관련되지 않는다는 사실을 알면 놀랄 수도 있습니다.

나는 유전 적이며 분자 생물 학자로서 만성 통증의 예언자와 중재자 및 외상 적 경험에 뒤이어 개발되는 만성 신경 정신병 상태를 연구합니다. 나는 어떤 사람들이 다른 사람들보다 만성 통증에 더 취약한 이유에 대한 생물학적 이유를 이해하는데 특히 관심이있다.

이를 위해 이전 조사 결과 우리 그룹과 다른 그룹들, 동료들과 나는 개별 유전 변이가 고통을 겪는 사람과 외상 노출 후 회복하는 사람에게 영향을 미친다는 가설을 세웠다. 이 가설을 테스트하기 위해 외상 회복 연구소,에 의해 주도 Dr. Samuel McLean, 외상성 자동차 사고에 연루된 유럽과 아프리카 계 미국인에 대한 장기간의 연구에 개인을 등록시켰다. 우리는 1,500 같은 사람들로부터 혈액 샘플을 채취하고 차량 충돌 후 6 주 동안 DNA와 고통 수준을 평가했습니다.

외상과 스트레스는 만성 통증을 어떻게 유발할 수 있습니까?

가장 최근의 연구에 대해 자세히 설명하기 전에 외상 후 만성 통증이 어떻게 진행되는지 생각해 봅시다. 이것은 중요한 문제입니다. 왜냐하면 우리는 통증이 어떻게 진행되는지 알게되면 그 증상을 예방하는 치료법을 찾을 수 있기 때문입니다. 그리고 만성 통증의 발병을 예방함으로써, 우리는 중독성이있는 잠재적으로 치명적인 오피오이드 너는 들었을지도 모른다.

외상성 사건에 노출되면 활성화 할 스트레스 시스템. 이 스트레스 시스템은 뇌의 시상 하부, 뇌하수체와 부신샘 사이에 신호를 보내 궁극적으로 "스트레스 호르몬"으로 알려진 코티솔을 방출합니다.

너무 많은 스트레스 호르몬 인 코티솔은 신체 전체에 손상을줍니다.
너무 많은 스트레스 호르몬 인 코티솔은 신체 전체에 손상을줍니다.
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코티솔은 외상과 만성 통증 사이의 중요한 연결 고리입니다. 이 때문입니다 코르티솔과 아드레날린이라는 다른 스트레스 호르몬이 나타났습니다. 직접 말초 신경을 민감하게하다 - 신경 손상이없는 상태에서 통증을 유발할 수있는 능력을 부여합니다. 이러한 이유로 우리 몸이 코티솔 수치를 신중하게 조절하고 스트레스 반응을 신속하고 효과적으로 해결하는 것이 중요합니다.

스트레스 호르몬 코티솔 조절

다행히도 우리 몸에는 모두 자연 상태의 혈액 코티솔 농도가 있습니다. 일반적으로 글루코 코르티코이드 수용체 (GR)라고 불리는 단백질은 스트레스에 노출 된 후에 방출 된 코티솔에 결합하여 세포가 면역계의 활동을 변화 시키며 . 그러나 FKBP5이라는 또 다른 단백질은 GR을 결합하고 코티솔과의 결합을 막음으로써 코티솔 수치를 조작 할 수 있습니다.

FKBP5 수치가 높으면 GR을 차단하고 GR이 결합하여 혈액 코티솔 수치를 낮추지 못하게합니다. 결과적으로, 혈중 코티솔 농도가 상승하여 신경 결말을 묶고 통증을 유발하여 잠재적으로 해를 입힐 수 있습니다. 너무 이른 연구 사람의 유전자가 이들 단백질의 상대적 수준에 영향을 미칠 수 있음을 보여주었습니다.

이 지식을 바탕으로 우리는 FKBP5이 코티솔을 조절하고 잠재적으로 통증의 정도에 영향을 미칠 수있는 가능성이 우리 DNA에서 기인한다고 가정했습니다. 우리는 자동차 충돌 후 등록 된 개인 집단의 데이터를 사용하여이 가설을 테스트했다. 중요하게도 외상을 입은이 사람들에게는 뼈 골절이나 조직 손상이 없었습니다.

자동차 충돌 후 신체적 손상을 입지 않아도 외상으로 인한 사건은 여전히 ​​만성 통증을 유발할 수 있습니다.
자동차 충돌 후 신체적 손상을 입지 않아도 외상으로 인한 사건은 여전히 ​​만성 통증을 유발할 수 있습니다.
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우리는 흔히 발생하는 외상으로 인해 외상에 의한 외상으로 자동차 충돌을 선택하고 외상 사건 직후에 데이터를 수집 할 수 있습니다. 전국 응급실의 의사들은 개인을 등록하고 혈액을 채취하여 DNA, RNA, 마이크로 RNA 및 호르몬 수치를 측정 할 수있었습니다. 이 연구에서 중요한 것은 이러한 모든 유형의 분자가 어떻게 관련되어 있으며 구성이 개인마다 다를 수 있기 때문입니다.

당신이 겪는 고통은 당신의 유전자에 달려 있습니다.

우리의 최근 연구에서 우리는 발견 사람이 운반하는 FKBP5 유전자의 유전 적 변형은 자동차 충돌 후 사람이 경험할 외상 후 만성 통증의 정도를 예측하는 것입니다.

우리의 유전 적 분석 결과에 따르면 덜 일반적인 변이 형인 FKBP5-TG 또는 FKBP5-GG를 적어도 하나 이상 소지하는 아프리카 계 미국인 및 유럽계 미국인 모두에서 공통적 인 FKBP5-TT 변이 형 . (우리 모두는 모든 염색체의 사본을 두 개 가지고 있으므로 동일한 유전자의 두 가지 버전 또는 변이 형을 가질 수 있습니다).

그런 다음 이러한 변형이 스트레스 반응 및 그 이후의 만성 통증에 어떻게 영향을 미치는지 알고 자했습니다.

이 시점에서 우리는 덜 일반적인 변종 인 FKBP5-TG 또는 FKBP5-GG가 외상 노출 후 통증을 경험할 가능성이 더 높다는 것을 알고있었습니다. 우리는 고 통증이있는 ​​사람들에서 코티솔에 대한 FKBP5 조절이 비정상이라고 예측했습니다. 따라서 우리는이 환자들에서 코티솔을 측정했으며 통증이 덜한 FKBP5-TT를 가진 사람과 비교했을 때 FKP5 수준에 비해 코티솔 수치가 더 높다는 것을 실제로 발견했습니다.

전반적인이 최근의 발견 우리 그룹 그것이 인간이 조직 손상을 경험하지 않고 외상 노출 후 만성 통증을 개발할 수있는 방법을 제시하기 때문에 중요합니다. 그것은 또한 마약 치료를위한 유망한 새로운 표적이 될 수있는 외상 후 만성 통증의 발달과 관련된 중요한 유전자를 강조한다. 그리고이 중요한 유전자가 자연적으로 조절되는 메커니즘을 제안합니다.

예를 들어, FKBP5을 직접 목표로 삼고 싶지 않은 경우 자연적으로 발생하는 규제 메커니즘의 작용을 모방 할 수 있기 때문에이 마지막 점은 특정 유형의 치료제를 발견하는 데 도움이 될 수 있습니다. 또한, 우리의 연구는 그러한 잠재적 치료법을 통해 우리는 더 많은 고통을주는 DNA 변형체를 가진 사람 만 치료할 필요가 있음을 시사합니다.대화

저자에 관하여

Sarah Linnstaedt, 조교수 마취과, 노스 캐롤라이나 대학교 채플 힐

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