알츠하이머 병의 원인은 무엇입니까? 우리가 알고있는 것, 알지 못하고 의심스러운 것

알츠하이머 병의 원인은 무엇입니까? 우리가 알고있는 것, 알지 못하고 의심스러운 것

알츠하이머 병의 특징은 점진적인 기억력 저하입니다. 로마 크래프트 / Unsplash

알츠하이머 병은 치매의 가장 흔한 형태이며, 우산 용어 생각의 기술 및 일상적인 기능 (예 : 요리, 지불 청구서, 청소 및 드레싱)을 설명하는 데 사용됩니다.

의 각인 알츠하이머 병 점차적으로 메모리가 저하됩니다. 그러나 이것은 생물학적 질환으로, 기억 상실과 같은 외형 적 증상을 보는 것 외에도 질병 진행의 결과로 뇌에서 발생하는 붕괴를 측정 할 수 있습니다.

알츠하이머 병은 뇌의 두 단백질의 존재에 의해 확인됩니다. 아밀로이드당신의. 아밀로이드 단백질 끈적한 덩어리로 모이다 "플라크 (plaques)"라고 불린다. 그리고 타우 단백질은 "엉킴 (tangles)"을 형성하는 경향이 있습니다.

아밀로이드와 타우가 질병을 일으키기 위해 상호 작용하는 방식이 여전히 불분명하지만, 이러한 패와 엉킴은 메시지를 차단하는 역할을한다. 뇌 세포 사이. 그들은 축적되는 곳 어디에서나 염증을 유발하고, 파편의 뇌를 깨끗이하는 데 도움이되는 수송 시스템을 고무시킬 수 있습니다.

궁극적으로,이 질병은 뇌 세포의 죽음을 초래합니다. 이로 인해 전체적으로 두뇌 수축 알츠하이머 환자의 현재 사람들은 아마도 알츠하이머 병 신뢰할 수있는 진단 타우와 아밀로이드 단백질을 찾아서 만 사후에 만들 수 있습니다.

뇌 영상 기술은 아직 살아있는 사람들의 단백질 수준을 결정할 수 있음을 의미합니다. 그러나 건강한 뇌의 단백질 수준이 비정상적으로 높아지면 알츠하이머 병이 발생할 확률이 높아질 수 있지만, 이 결과가 항상 보장되는 것은 아니다..


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아밀로이드 및 타우

알츠하이머 병의 기원 뒤에있는 생물학과 메커니즘을 아는 것은 성공에 중요하다. 미래의 임상 시험.

뇌의 아밀로이드 단백질 축적은 주로 알츠하이머 병의 확산과 함께 알츠하이머 병에서 발견됩니다. 30 이상으로 노화 된 건강한 성인의 60 %는 뇌의 아밀로이드 농도가 높습니다. 그것 20 년 정도 걸린다. 이 그룹의 사람들이 기억 상실과 같은 치매 증상을 보이기 전에

타우다른 한편으로, 광범위한 조건에서 발견된다. 여기에는 알츠하이머 병, 만성 외상성 뇌증 (반복적 인 뇌진탕 및 뇌 손상과 관련된 신경 퇴행성 질환), 니만 피킹 질병 (세포에서 지방 대사에 영향을 미치는 유전성 질병) 및 다운 증후군.

동물 연구는 타우 "변종" "프리온". 프리온은 작고, 전염성이 있으며 비정상적으로 꼬인 (또는 잘못 폴딩 된) 단백질 정상적으로 기능하는 단백질을 질병에 걸리게함으로써 뇌에 영향을 줄 수 있습니다.

이것과 사실 타우 단백질이 다양한 조건에 걸쳐 존재하기 때문에 알츠하이머 병에 특이적인 타우 균주를 결정하기가 어렵습니다.

우리는있다 아직 초기 단계에 뇌에서 타우를 공부하는 것. 지금까지, 발견 된 제안 뇌의 기억 관련 영역에서 증가 된 타우는 건강한 노년층에서도 기억력 저하와 밀접한 관련이있다.

그러나 아밀로이드 패와 타우 엉킴이 어떻게 상호 작용하여 알츠하이머 병의 발병에 영향을 미치는지는 연구자들에게는 여전히 수수께끼입니다. 처음에는 아밀로이드가 시작됩니다. 뇌의 바깥 가장자리에 나타난다. (우리가 "피질 (cortex)"이라고 부르는 것)은 고차원인지 기능이있는 곳입니다.

타우 처음에는 두뇌 깊숙이 나타난다., 수면, 각성 및 조심과 관련된 뇌간의 영역에서 매우 일찍, 그리고 이후에 메모리 센터 entorhinal 피질과 해마처럼.

흥미롭게도, 높은 수준의 아밀로이드 패는 건강한 노인에서 볼 수 있지만, 플라크는 타우 엉킴과 동등한 정도로인지 기능에 영향을 미치지 않는 것으로 보인다. 이로 인해 일부 연구자들은 아밀로이드가 필요하지만, 그 자체로는 충분하지는 않지만, 치매 증상이 나타납니다.

또 하나의 큰 의문은 아밀로이드 또는 타우가 먼저 오는가? 정액 부검 연구 10 살에서 2,332 세 사이의 90 두뇌의 경우 타우 (tau)가 사람 20 에서처럼 초기에 나타 났으며 수명이 다할 때까지 건강한 사람에서도 사망 할 때까지 계속 축적됩니다.

한 가지 가설은 일단 아밀로이드가 나타나면, 타우 (tau), 이는 더 많은 아밀로이드와 뇌 세포 사멸 촉진. 에이 일반적으로 사용되는 비유 타우는 "총"을, 아밀로이드는 "총알"을 나타냅니다.

유전자의 역할

그렇다면 처음에는 어떻게 아밀로이드가 나타나게 될까요? 유전자 중요한 역할을 할 수 있습니다.

한 명의 부모 에게서만 알츠하이머 병 유전자를 상속 받고 여전히 질병에 걸리면 우세하게 유전 된 알츠하이머 병, 또는 가족 또는 상 염색체 우성 알츠하이머 병. 이리, 3 개의 유전자 중 하나의 돌연변이 (아밀로이드 전구체 단백질, presenilin 1 또는 presenilin 2)는 뇌에서 아밀로이드의 빠른 축적을 일으킨다.

이것은 엄청난 젊은 나이에 (약 40 세) 뇌량과 기억의 심한 손실을 초래합니다. 지배적으로 유전 된 알츠하이머 병은 호주 인구, 모든 알츠하이머 병의 1 %만을 차지합니다.

그러나 이러한 돌연변이를 가진 사람은 돌연변이를 99.9 %의 확률로 돌연변이시킬 확률이 50 %입니다.

아밀로이드는 또한 나이와 함께 축적됩니다. 연령이 가장 큰 위험 요소입니다. 산발성 알츠하이머 병 (알츠하이머 병의 99 %를 차지함). 산발성 알츠하이머 병의 발병 평균 연령이 80이므로 발병 지연 알츠하이머 병이라고도합니다.

산발성 알츠하이머 병의 가장 강력한 유전 적 위험 인자는 "아포지 단백질 E (APOE) ε4"라고 말하면서, 이같은 위험 증가는 뇌에서 아밀로이드를 제거하는 비효율로 인한 것일 수 있다는 새로운 연구 결과가 나왔다. ε4 유전자는 알츠하이머 병의 예측 또는 진단 자체가 아닙니다. 환자의 40 %만이 ε4 유전자를 가지고 있으며 많은 보균자는이 질환을 가지지 않습니다.

식이 요법, 당뇨병 및 비만

다이어트는 오랫동안 잠재적 인 예방 요인 치매 위험에 대비. 그러나,식이 보충제 (예 : 오메가 -3 지방산) 및 특정식이 요법 (예 : 지중해 다이어트) 완전히 확신하지 못했다.. 특정식이 요법이나 보충제가 치매 위험을 줄이거 나 기억력을 저하시키는 데 실질적인 효과가 있음을 보여주는 증거는 아직 없습니다.

약간의 증거 2 당뇨병을 연결하는 링크 알츠하이머 병의 위험이있다. 그러나 그 사이의 연관성에 대한 더 강한지지가있다. 무게 (체질량 지수, 또는 BMI) 및 치매.

높은 체질량 지수 (BMI) (40 이상)는 정상 체중 인 사람에 비해 조기 사망의 위험이 높고 치매의 위험이 증가합니다. 증거는 또한 중년과 그 이후의 BMI가 낮은 사람들 (18 아래)이 건강한 사람들 (18.5에서 25)에 비해 치매 위험이 유의하게 높다는 것을 보여줍니다.

최근 논문에서 낮은 BMI는 알츠하이머 병을 일으키지 않는다. 그러나 BMI가 낮 으면 식욕 억제와 같은 뇌의 변화로 인해 초기에 발생하는 BMI가 발생할 수 있습니다.

일부 연구에서는 알츠하이머 병을 "유형 3"당뇨병환자가 뇌에서 에너지 소비가 더 적음을 보여주기 때문입니다. 일부 연구자들은 이것이 인슐린 저항성에 의해 유도된다고 제안합니다. 그러나,이 논란의 여지가있는 연구 및 연구 결과는 독립적 인 복제가 필요합니다.

신체 활동

연구는 운동을 제안합니다 신경 피부 재생을 증가시킬 수있다. 두뇌에서. Neuroplasticity는 신경 네트워크, 특히 메모리 센터에서 새로운 연결 고리를 형성하는 뇌의 능력을 나타냅니다.

땀을 흘리는 것은 단백질 수준을 증가시키다. 뇌 세포의 성장과 생존을 유도하는 뇌 유래 신경 영양 인자 (brain-derived neurotrophic factor)라고 불린다. 단백질 쉐이크가 운동 후에 근육이 성장하는 것을 돕는 것처럼,이 단백질은 뇌의 능력을 강화하다 알츠하이머 병뿐만 아니라 부상이나 질병에 대처합니다.

수면

수면 문제는 흔하다. 알츠하이머 환자에서 수면 - 수면 사이클을 조절하는 뇌 영역이 악화되어 수면 장애가 발생할 가능성이 있습니다.

동물 연구 파열 된 수면은 아밀로이드 축적을 증가시킬 수 있음을 시사한다. 이것은 배수 시스템 (뇌에서 아밀로이드 제거에 관여하는 것으로 알려진 글리 믹 시스템으로 알려져 있음)이 훨씬 더 활동적 사람들이 잠 들어있을 때, 그리고 수면 장애가있을 때 덜 효과적입니다.

수면과 아밀로이드 제거의 메커니즘에 대한 연구는 아직 초기 단계에 있지만, 수면 장애는 수면 장애에 대한 아이디어를 뒷받침합니다. 비정상적인 수면 패턴, 일찌기일지도 모른다 알츠하이머 병의 지표.

기분

이전의 우울증은 치매 발병의 두 배의 위험. 충적세 증거도 제시한다. 불안, 스트레스 및 상승 된 코티솔 (스트레스 호르몬) 수치가 중요한 역할을 할 수 있습니다.

기분이 치매 위험을 증가시킬 수있는 방법을 설명하는 메커니즘은 여전히 ​​불분명하지만, 연구 제안 불안이나 우울증의 증상은 심장 질환이나 뇌졸중과 같은 혈관 상태의 위험을 증가시키는 요인과 관련 될 수 있습니다.

그들은 또한 뇌의 아밀로이드 수치가 증가하고 염증이 증가하는 것과 관련이 있습니다.

인지 적 예비력 또는 회복력

두뇌에 아밀로이드가 많은 사람들은 알츠하이머 병을 가지지 않습니다. 이 사람들은 "인지 적 예비력"을 가지고 있다고 주장합니다. 더 나은 보상 뇌의 질병 수준을 높이거나 회복시키는 것입니다.

이 용어 "인지 적 예비력 (cognitive reserve)"은 모든 심리적 및 사회적 요인 (예 : 높은 수준의 교육, 직업 성취 또는 지능) 질병 부담에 대한 보상의 가능성을 높일 수 있습니다.

그러나 다른 연구에 따르면인지 적 예비력을 가진 사람들은 갑작스럽고 급격한 하락 대부분의 알츠하이머 병의 특징 인 "느리고 꾸준한"쇠퇴와는 달리 후기 단계의 기억력에서 따라서인지 보전은 어느 정도 보호받을 수 있지만 질병 발병을 지연시킬 수 있습니다.

알츠하이머 병 예방

동안 치료가 우리를 계속 피한다., 많은 알츠하이머의 전문가들은 이제 깨닫는다. 조기 진단 및 중재 그것의 대위에있는 질병을 멈추기에 중요하다.

뇌의 수축이 이미 시작된 경우, 뇌에서 아밀로이드를 제거하는 것이 효과적 일 수는 없습니다. 충적세 임상 시험알츠하이머 병 환자의 뇌에서 아밀로이드 플라크를 제거한 결과인지 기능이 나타나고 임상 증상이 임상 시험 기간 동안 크게 개선되지 않았다.

임상 시험 전문가들은 그들의 시선을 돌리는 질병 궤적의 초기 단계까지. 예를 들어, 호주 연구원들이 참가자 모집 중 높은 수준의 아밀로이드 패를 가진 건강한 노년층에서 아밀로이드를 제거하는 것을 목표로하는 약제를 시험 할 연구를 위해.

또한 우리와 다른 과학자들은 아밀로이드 축적에 기여하는 요인을 이해하려고 노력하기 때문에 시작하기 전에 멈출 수 있습니다.

이것은 중년의 성인을 대상으로 한 연구로 오랜 세월에 걸쳐 유전 적 요인과 환경 적 요인의 조합이 사람들을 알츠하이머 병의 위험에 빠뜨리거나 장애를 예방하는 데 도움이됩니다. 중년의 호주인들에게 그러한 연구에 참여하고 싶다면, 건강한 두뇌 프로젝트.

두뇌 훈련 분야는 매년 수백만 달러의 가치가 있지만, 설득력없는 증거 뇌 훈련 (게임과 퍼즐을 통한 기억력 향상을 목표로 한 컴퓨터 화 프로그램) 인지 능력이 향상된다. 일상 생활에서.

대화그러나 신체적, 사회적 및 두뇌 건강을 유지하는 것은 치매 위험 감소의 중요한 요소모든 호주인이 일상 생활에서 구현할 수 있습니다. 새로운 언어를 배우고, 다리를 들고, 여행을하고 다시 공부하는 것은 두뇌 도전을 통합하고 사회적 참여를 늘리는 데 이상적입니다. 둘 다 동적으로 두뇌에 참여하는 데 중요합니다.

저자에 관하여

엔 잉림 연구 위원 신경 과학 및 정신 건강의 Florey 연구소 and Rachel Buckley, 연구원, 하버드 의과 대학, 연구원, 신경 과학 및 정신 건강의 Florey 연구소

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