20th 세기 초에, 알로 이스 알츠하이머 처음에는 50 세 여성의 진행성 기억 상실과 혼란의 혼란에 대해 설명했습니다. 그녀가 죽은 후, 그는 뇌를 검사하여 플라크 (plaques)라고 불리는 특이한 단백질 덩어리로 가득 차 있음을 확인했습니다. 1 세기 후, 우리는이 플라크가 베타 - 아밀로이드 (beta-amyloid)라는 단백질로 가득 차 있으며 알츠하이머 병의 이름을 지닌 질병의 특징이라고 알고 있습니다. 알츠하이머 병의 다른 특징들이 발견되었지만 베타 - 아밀로이드가이 난치병의 주요 원인이라는 이론이 지배적이었습니다.
"베타 - 아밀로이드 가설"에는 많은 미묘한 변형이 있지만, 일반적으로 베타 - 아밀로이드가 뇌에 축적되어 함께 덩어리지게됩니다. 이 과정의 어딘가에서 뇌의 신경 세포가 손상되어 기억 상실 및 알츠하이머 병의 다른 증상을 유발합니다. 그래서 이것을 치료하는 접근법은 다소 단순해야합니다 : 덩어리를 멈추고 질병을 멈출 것입니다.
불행히도 수십 년에 걸친 연구, 수백만 달러의 투자 및 많은 임상 시험 실패로 인해이 접근법은 효과가없는 것처럼 보입니다. 실망스러운 결과를 가져 오는 가장 최근의 플라크 박약 치료는 aducanumab (베타 - 아밀로이드에 집착하고 파괴하기 위해 고안된 항체 기반 요법)입니다.
초기 데이터는 치료가 실제로 뇌에서 베타 - 아밀로이드를 제거했다고 제안했다. 그러나 이번 주에, aducanumab 뒤에 제약 회사 인 Biogen과 Esai는, 종료 된 임상 시험 일찍 수천 명의 환자가 관련되어 있었고, 진술 "시련은 완료시 주요 목표를 달성하지 못할 것"이라고 밝혔다.
이로 인해 많은 사람들이 알츠하이머 병에 대한 아밀로이드 가설을 포기해야 하는지를 묻는 결과를 낳았습니다. 실제로 일부 신경 과학자들은 알츠하이머 병의 증상을 일으키는 베타 - 아밀로이드 패가된다는 견해에 여전히 가입하고있는 사람은 거의 없습니다.
인간 알츠하이머 병을 모방 한 쥐를 대상으로 한 연구에서 뇌에 플라크가 형성되기 전에 기억 상실이 발생한다는 사실이 밝혀졌습니다. 다른 연구에 의하면 베타 - 아밀로이드의 작은 조각 ( "올리고머")이 신경 세포에 실제로 독성이 있다고합니다. 그리고 플라크 형성은 뇌가 위험한 올리고머를 한 곳으로 모아서 안전을 확보 할 수있는 방법이라고 제안되었습니다.
그것은 aducanumab 재판에서 전체 정보없이 말할 수있는 매우 어렵지만, 아마도 질병이 너무 멀리 치료에 효과가있을 참가자로 진행했다. 아마도 작은 베타 - 아밀로이드 올리고머가 이미 손상을 입어 참가자가 재판에 모집되기 전에 질병을 일으켰을 것입니다.
뇌 세포 (파란색) 주위에 응집하는 아밀로이드 - 베타 플라크 (노란색). Juan Gaertner / Shuterstock
알츠하이머 병 대 알츠하이머 병
최근의 알츠하이머 연구 영국 회의 (Alzheimer Research UK Conference)에서 치매의 위협으로부터 알츠하이머 병의 개념을 분리 할 때가되었다는 보편적 인 합의가있었습니다.
알츠하이머 병은 베타 - 아밀로이드 패와 베타 - 아밀로이드 플라크 (taule)의 축적으로 정의되며 약간의 경미한 기억 변화와 함께 나타납니다. 치매는이 질병의 증상입니다. 뇌 영상의 진보는 의사들이 알츠하이머 병의 징후를 훨씬 일찍 발견 할 수 있다는 것을 의미합니다 (치매 증상이 나타나기 25 년 전까지). 놀랍게도 과소보고 된 사실은 치매로의 진행이 주어지지 않는다는 것입니다. 알츠하이머 병의 임상 증상을 보이는 모든 사람들이 평생 치매로 진행되는 것은 아닙니다.
우리는 알츠하이머 병을 가진 일부 사람들이 알츠하이머 치매를 피하는 이유를 연구하기 시작했습니다. 나이는이 진행의 가장 큰 위험 요소 중 하나입니다. 베타 - 아밀로이드가 뇌에 축적되기 시작하면 더 젊을수록 치매로 고통받을 확률이 높습니다. 다이어트, 교육 및 머리 부상도이 과정에서 중요한 역할을하지만, 어느 정도까지는 우리는 알지 못합니다.
우리가 단지 이해하기 시작한 또 다른 주요 요소는 유전학입니다. 우리 유전자의 작은 변이는 뇌에 베타 - 아밀로이드가 축적 될지 여부뿐만 아니라 그 축적이 치매 증상을 일으키는 지 여부에도 영향을 미치는 것으로 보입니다.
그러나 이러한 소위 "위험 유전자"를 찾는 과정은 천천히 진행됩니다. 진보는 주로 수만 명의 개인에 걸쳐 인간 게놈의 20 억 개의 이상한 DNA 염기의 작은 변화를 추적하고 이러한 변화와 알츠하이머 병의 비율 사이의 패턴을 찾기 위해 시도하는 "빅 데이터 (big data)"연구에서 비롯된 것입니다.
인간 게놈의 30 영역에는 알츠하이머 치매의 위험성과 관련이 있지만 확실한 발견은 많이있다.
Aducanumab : 바로 치료, 잘못된 시간?
다른 많은 인간 질병 치료법과 마찬가지로, aducanumab과 같은 치료법은 질병이 돌이킬 수없는 변화를 일으키기 전에 충분히 일찌감치로 투여하는 경우에만 효과적 일 수 있습니다. 알츠하이머 병의 원인이되고있는 환경 적 요인과 유전 적 요인을 더 잘 이해하면 뇌 영상 검사 기술이 더욱 민감 해 지므로 의사는 조기에 조기에 경고 표지를 확인할 수 있습니다.
아직까지 치료가 불가능한 질병에 대한 증상이 나타나기 전에 사람들을 선별하고 진단하는 과정에서 많은 윤리적 딜레마가 발생하며, 이는 aducanumab과 같은 베타 - 아밀로이드 약물을 재시험 할 수있는 새로운 기회를 제공 할 수 있습니다. 궁극적으로 우리는 치매가 잡히기 전에 알츠하이머 병을 예방할 수 있도록 질병 초기 단계에 대한 연구를 집중해야합니다.
저자에 관하여
Vicky Jones, 세포 생물학 수석 강사, 중앙 랭커 셔 대학
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