약간의 스트레스는 세포 건강에 좋을 수 있습니다. 분자 생물학자가 있습니다.

이 연구는 노화와 나이 관련 퇴행성 질환의 위험을 증가시키는 분자 메커니즘을 연구자가 더 잘 이해할 수 있도록 도와줍니다.

투명한 회충의 유전자 연구에서 C. 엘레연구팀은 가벼운 스트레스를받은 미토콘드리아 (세포 성 에너지 원)의 신호가 나이와 함께 오는 세포질에서 단백질 접힘 품질 조절 (proteostasis) 기계 장치의 고장을 방지한다는 것을 발견했다.

이것은 차례로 알츠하이머 병, 헌팅 톤 병과 파킨슨 병 및 근 위축성 측삭 경화증 (ALS)과 같은 퇴행성 질환에서 발생할 수있는 손상된 단백질의 축적을 억제합니다.

"나는 결코 이것을 짐작하지 못했습니다. 스트레스 신호가 낮 으면 유기체 수명이 심각하게 회복됩니다."

분자 생물 과학 교수 인 리차드 I. 모리 모토 (Richard I. Morimoto)는 노스 웨스턴 대학 (Northwestern University)의 생물 의학 연구소 (Rice Institute for Biomedical Research) 연구 책임자이자 연구의 수석 저자 인 "이것은 이전에 보지 못했습니다.

"사람들은 연장 된 미토콘드리아 스트레스가 해로울 수 있다는 것을 항상 알고있다. 그러나 우리는 미토콘드리아에 조금이라도 스트레스를 가하면 미토콘드리아 스트레스 신호가 실제로 세포와 동물에 의해 생존 전략으로 해석된다는 것을 발견했습니다. 동물들이 완전히 스트레스에 강하고 수명이 두 배로 길어집니다. 마술 같다. "

1. elegans 인간과 비슷한 생화학 적 환경과 세포 특성을 가지고 있으며, 노화의 생물학과 인간 질병의 모델을 연구하기위한 인기있는 연구 도구입니다. 과학자들이 생물학적 노화에 역할을한다고 밝힌 구성 요소는 사람을 포함한 모든 동물에서 보존되며 향후 연구 대상이됩니다.

Morimoto는 "우리의 연구 결과는 우리가 인간의 노화를 관찰하고 우리가 나이가 들어감에 따라 어떻게 분자 감소를 방지하거나 안정화시킬 수 있는지에 대한 전략을 제시합니다. "우리의 목표는 사람을 더 오랫동안 살게하는 방법을 찾는 것이 아니라 세포와 분자 수준에서 건강을 증진시켜 사람의 건강과 수명이 일치하도록하는 것입니다."

새 작품은 보고서 셀Morimoto와 전 박사후 연구원 인 Johnathan Labbadia의 2015 연구에서 노화로 이끄는 분자 적 감소는 배아 줄기 세포에서 다른 조직으로의 억제 신호로 인해 생식기에서 시작되어 보호 세포 스트레스 반응의 유도를 방지한다고합니다. 에서 C. 엘레이것은 성인기의 8 시간에서 12 시간 사이이지만, 동물은 일반적으로 또 다른 3 주를 살 것입니다.

그 분자의 건강을 아는 것 C. 엘레 성인 연구에서 하루 하루와 둘째 날 사이에 실패한 연구자들은 2 일된 동물을보고 분자 장애를 예방하는 유전자와 경로를 확인했다.

Morimoto와 Labbadia는 회충의 대략 22,000 유전자를 스크리닝하고 미토콘드리아 전자 수송 사슬 (ETC)라고 불리는 일련의 유전자를 연령 관련 감소의 중심 조절 자로 확인했다. ETC 활동의 약간의 하향 조절, 생체 이물질의 적은 양 그리고 병원체에의 노출은 더 건강한 동물을 초래한다고 연구자들이 발견했다.

Morimoto는 "스트레스 신호가 낮 으면 유기체의 수명이 심각하게 회복됩니다. "우리가 배우는 것은 스트레스 신호 중 일부가 생물체에 의해 스스로를 재설정하고 더 오래 살 수있는 방법으로 해석된다는 것입니다. 미토콘드리아가 최적으로 기능 할 때 세포와 조직은 견고합니다. "

런던 대학 (University College London)의 Labbadia는이 새로운 논문의 첫 번째 저자입니다. 고령화 연구소, Ellison Medical Foundation, Daniel F. 및 Ada L. Rice Foundation이이 작업을 지원했습니다.

출처: 노스 웨스턴 대학

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