수명 연장을위한 검색이 어떻게 강화되고 있는가

수명 연장을위한 검색이 어떻게 강화되고 있는가

잠재적 인 노화 방지제는 수명 연장보다 건강 유지에 더 효과적 일 수 있습니다. Christina Gottardi / Unsplash, CC BY

그것은 한 때 과학자들에게는 프린지 주제 였고 다른 사람들에게는 의사 종교적인 꿈이었습니다. 그러나 노화의 생물학에 대한 연구와 결과적으로 인간과 동물의 수명 연장은 진지한 시도가되었습니다.

노령화 연구는 종종 "젊음의 영원한 샘"또는 "불멸의 엘릭서"의 열쇠로 홍보됩니다. 그러나 노화 연구의 진정한 약속은 한 번에 하나씩 개별 질병을 다루는 것이 아니라 한 약물이 노년기에 발생하는 모든 질병을 즉시 치료할 수 있다는 것입니다.

노약자 환자를 각 상황에 대한 전문적인 약속에서 지키면 비용 절감 효과가 있습니다. 그리고 하나의 건강 유지 알약은 약물 남용과 상호 작용 각 조건을 개별적으로 치료해야하는 노인들에게 일반적입니다.

죽음을 예방하는 것이 부자연 스럽기 때문에 인간의 삶을 확장한다는 생각은 다소 불안합니다. 확실히, 수명이 크게 늘어날 것이고, 노령 연금에 대한 자금 지원에 어려움이있을 것이며, 다른 문제들 사이.

그러나 이것은 이미 일어나고 있습니다. 지난 세기 동안 개발 된 마약과 중재는 인간의 수명을 거의 두 배로 늘렸고 노화 방지로 간주 될 수 있습니다. 항생제에 대해 생각해보십시오. 인간의 평균 수명에 2 년에서 10 년 사이에 추가. 그들이 현대 의학의 필수적인 부분이라는 논쟁은 없습니다.

그러나 우리가 노화 방지 약에 대해서 이야기 할 때, 우리는 노화 자체의 과정을 목표로 삼는 약을 의미합니다. 이미 실험 동물의 수명을 연장시키는 약물의 목록이 있습니다. 이 중 많은 것들은 가까운 기아 사료의 효과를 모방하여 작용합니다.


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칼로리 제한

칼로리 제한은 80 년 이상 노화를 지연시키는 가장 잘 연구 된 개입이었습니다.

평생 동안 거의 기아 상태를 유지하는 데 필요한 의지력은 그 이상입니다. 그러나 정기적 인 단기 칼로리 제한 (예 : 5 일 동안 보통 섭취하고 2 인분 칼로리 섭취를 줄이는 "5 : 2"식단)은 강합니다 신진 대사 건강을위한 혜택비만과 당뇨병을 조절하는 데 도움이됩니다.

동물 연구 간헐적 인 금식 기간 동안 수명 연장이 확실합니다. 다른 연구들에 따르면 우리가 식사를 할 때 방출되는 신체의 인슐린 반응 능력을 유 전적으로 변화 시켰으며, 벌레의 수명을 두 배로 연장시킨다.. 비슷한 마우스 실험 18 %의 수명은 덜 드라마틱하지만 여전히 유의미한 증가를 보였다.

초기에 칼로리를 제한하는 효과로 인해 과학자들은 이러한 영향을 중재하는 유전자를 찾고있었습니다. 늦은 1990와 초기 2000에서 과학자들은 서투른 - 기아 동안 방어 메커니즘을 활성화시키는 효소의 부류.

적포도주에있는 현재 악명 높은 화합물 인 레스베라트롤과 같은 약품은 활성화 SIRT1라고 불리는 서투른 회원 한 명 생쥐에서 수명 연장 노화의 느린 마커. SIRT1 효소 필요 그것의 활동을위한 연료, NAD +라고 불리는, 쇠퇴 노년과.

SIRT1에 NAD +의 중요성을 감안할 때, NAD + 레벨을 높이는 아이디어는 주의를 끌었다. 그러나 NAD +는 노화에 관여 할 수있는 다른 세포 과정에 사용됩니다. 예를 들어, Jun Li 박사는 최근 NAD + 수치가 DNA 수리 기계 작동우리가 나이를 먹으면서 약해집니다. 이 발견은 또한 소아암 생존자와 같이 방사선 노출로 인한 DNA 손상을 줄이기 위해 사용될 수있다. 우주 우주 비행사.

인간의 노화에 대한 칼로리 제한의 장기적인 영향은 아직 완전히 밝혀지지 않았으며 인간에 대한 그러한 연구는 수행하기 어려울 것입니다.

단백질 제한

칼로리 제한의 노화 방지 효과가 전체 칼로리 섭취량이 아니라 다이어트의 단백질 성분 섭취량 일 수 있습니다. 연구원들은 측정 탄수화물과 지방의 단백질 비율이 다른 다이어트의 건강과 수명. 칼로리 제한보다 단백질 제한이 더 오래 지속된다는 것을 발견했습니다.

인간의 다이어트로 번역하면, 이것은 "팔레오"다이어트, 육류와 미가공 야채를 곡물보다 강조하는 고 단백질식이 요법. 이 식단 뒤에있는 개념은 사냥꾼 - 채집자가 존재하는 초기 구석기 시대 사람들을 모방하는 것입니다. 그러나 구석기 시대의 인간은 수명이 있다고 생각했다. 오직 33 년.

한 인구가 최저 기록 레벨 심장 질환의 세계에서 Tsimane, 볼리비아 아마존에서 채석장 원예사의 존재를 선도 종족 그룹입니다. 이 그룹에는 탄수화물과 저 단백질식이 요법이 있습니다.

단백질 섭취를 줄이는 것이 수명을 연장 시킨다는 생각과 일치하여, 약물 섭취를 감지하는 mTOR를 약물 라파 마이신으로 끄는 것은 수명 연장을위한 가장 강력한 약물 중재입니다.

라파 마이신은 장기 이식시 면역계를 억제하기 위해 클리닉에서 사용됩니다. 그것은 많은 동물 종에서 생명을 연장합니다. 벌레, 초파리, 그리고 생쥐, 심지어 잠시 동안 배달 중년늦게까지. 물론 단점은 억압 된 면역계와 함께 살아야한다는 것입니다. 살균 된 실험실 환경에 살지 않는다면 약간의 약점이 있습니다.

단백질 제한을 시뮬레이션하는 것 외에도, 라파 마이신에 의한 mTOR 억제는 또한 촉진한다 한 과정 자식 작용. 이것은 셀이 본질적으로 "먹는"부분입니다. 셀의 오래된 부분과 손상된 부분을 분해하여 새로운 구조로 재활용 할 수 있습니다. 정액에서 발견되어 치즈에 미량으로 존재하는 스 페르미 딘 (spermidine)이라는 화합물이 발견되었습니다. 생쥐에서 수명 연장 10 %. 이것이 spermidine의 능력 때문이라고 생각됩니다. 오토 식을 켜다.

늙어서

또 다른 노화 방지 전략은 "senolysis"즉, 오래되고 손상된 세포 또는 "노화 된"세포를 죽이는 것입니다. 이 세포들은 공간을 차지하고 더 커지며 방출 물질 염증을 일으킬 수 있습니다. 쥐가 유 전적으로 조작되어 노화 된 세포를 죽이는 것이 가능할 때, 건강이 크게 향상되었습니다. 동물은 20에서 30 %까지 더 오래 삽니다.

사냥은 이제 시작되었습니다. "신민성" 노화 방지 세포를 선택적으로 죽일 수있는 약물. 한 회사, Unity Biotech, 최근에 백만 달러를 모았습니다. 이것을 달성하십시오.

DNA 변화

노화가 말 그대로 우리 DNA의 일부라는 강력한 증거가 있습니다. 소위 "점핑 유전자" 우리의 진화 선조의 고대 바이러스 감염으로 인한 DNA 기생충이며, 우리 유전 물질의 거의 절반을 차지합니다. 이 유전자들은 실제로 스스로 잘라내어 붙일 수 있기 때문에 우리 DNA의 다른 부분으로 뛰어들 수 있습니다. 그렇게함으로써 게놈의 안정성이 떨어집니다.

이 유전자들은 정상적으로 껐다 SIRT6이라 불리는 또 다른 Sirtuin 효소에 의해 추가로 유전자가 변형되어이 유전자 더 길고 건강하게 살다..

나이가 들면 DNA도 변합니다. 예를 들어, 텔로미어 (telomeres)라고 불리는 우리의 염색체 (우리 유전자를 가지고있는)의 끝을 덮는 구조 노년기 나 스트레스로 짧아진다.. 텔로미어를 길게 만드는 것은 청소년을 회복시키는 방법으로 제안되었습니다. 문제는 텔로 머라 아제 (telomerase)라고 불리는 유전자가 암을 가진 성인에서만 정상적으로 발현된다는 것입니다.

출생시부터 telomerase를 과잉 생산하는 유전자 조작 동물 암을 일으키다. 그러나 혼란을 야기하기 위해 유 전적으로 조작 된 바이러스를 사용하여 늙은 쥐에게 삶의 질이 개선 된 수명 연장암 위험이 증가하지 않습니다.

노화 방지 트리트먼트를 개발하는 회사 인 Bioviva의 CEO 인 Elizabeth Parrish는 최근 콜롬비아로 여행했습니다. 유전자 치료를 받다. 그녀의 텔로미어를 연장하기 위해서.

노화를 되 돌리는 또 다른 과감한 방법은 성인 세포를 젊은 줄기 세포로 되돌려 놓는 것입니다. "야마나카 요인". 이것들은 특정 유전자를 "켜거나"끄는 것으로 작동합니다. 문제는 "야마나카 팩터"를 다시 너무 많이 돌리는 것입니다. 암을 일으킨다.. 대신,이 유전자를 잠깐 돌리면 역전 노화 및 수명 연장 수명이 짧은 생쥐에서 노화를 되 돌리는 강력하면서도 위험한 전략이 될 수 있습니다.

벌써 여기 있니?

결국 시장에 진입 할 수있는 최초의 항 노화 방지제는 우리가 이미 알고있는 것입니다 : 메트포르민. 당뇨병 치료에 사용되며, 1950 이후부터 사용되어 왔으며 수천만 명의 사람들이 사용합니다.

동물에서, 메트포르민은 수명 연장 및 건강 유지, 전체 인구에 대한 연구에서 암 위험 감소. Metformin 일할 생각 세포에서 에너지 센서를 켠다. "AMPK", 낮은 에너지의 상황을 감지하고 반응으로 신진 대사를 변화시킵니다.

나이가 들어간 당뇨병이없는 사람들의 건강과 수명에 대한 메트포르민의 영향은 현재 TAME 평가판 사용 뉴욕에서. 성공하면,이 재판은 노령 인구가 널리 사용하는 예방 조치로 간주 될 최초의 "게로 보호"또는 "노화 방지"약으로 이어질 수 있습니다.

TAME 시험이 진행 중입니다. 제약 업계가 날카롭게 보았다.. 노화는 규제 당국에 의해 아직 실제 질병으로 인정되지 않고 있으며, 노화를 상업적으로 덜 실행 가능한 치료법으로 만듭니다.

그러한 약물은 예를 들어, 관절염이나 2 당뇨병과 같은 노화의 특정 질병을 타깃으로합니다.

위의 약물 중 어떤 것이 인간에게 안전하고 효과적인지에 관계없이 노년기에 건강을 유지하기위한 현재 조언은 예측 가능하지만 효과적입니다. 운동, 다양하고 온건 한식이 요법, 사회적 접촉을 유지하는 것, 스트레스를 피하는 것은 먹는 피임약에서 이용할 수있는 것 이상의 심대한 건강상의 이점을 가지고 있습니다.

저자에 관하여

Lindsay Wu, NHMRC 수석 강사, 의학 대학원, UNSW

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